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钙拮抗剂TMB-8抑制BHQ,NE和KCl引起的培养乳牛基底动脉单个平滑肌细胞内游离钙的升高 总被引:1,自引:0,他引:1
用AR CM MIC阳离子测定系统,测量单个细胞内游离钙浓度([Ca2+]i),研究8-(N,N-二乙胺)-n-辛基 3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的作用。在细胞外钙浓度为1.3mmol·L-1时,TMB-8(30μmol·L-1)可明显抑制BHQ,NE及KCl引起[Ca2+]i的升高。在细胞外钙为零+EGTA 0.1mmol·L-1时,TMB-8(10,30及100μmol·L-1)可浓度依赖性地降低静息[Ca2+]i,TMB-8(30μmol·L-1)可几乎完全阻断BHQ及NE引起[Ca2+]i的增加。研究表明TMB-8降低培养乳牛基底动脉平滑肌[Ca2+]i的机制,主要是抑制肌浆网Ca2+的释放,或增加肌浆网对Ca2+的摄入,并由此间接地抑制细胞外钙的内流。 相似文献
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应用标准微电极技术,研究了关附甲素对豚鼠右心室乳头肌动作电位最大除极速率(Vmax)的频率依赖性抑制作用(RDB),并与美西律,奎尼丁,劳卡尼进行了比较. 在相同刺激间隔(300 ms),产生50%左右RDB的药物浓度下,美西律的RDB开始最快,其第2个Vmax所产生的抑制已占RDB的64%,奎尼丁,劳卡尼和关附甲素的RDB开始速率常数分别为每个动作电位0.165, 0.076和0.136. 美西律,奎尼丁,劳卡尼和关附甲素产生RDB的恢复时间常数分别为1.4, 9.0, 18.2和44.0 s,而且它们的恢复时间常数是不依赖于药物浓度而变化的,结果提示,关附甲素是一个慢动力学钠通道阻滞剂. 相似文献
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针剌“风府”穴对大鼠脑内神经肽胆囊收缩素基因表达的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
手法针剌大鼠“风府”(天门)穴,用Northern Blot方法针剌不同时限的生理状态大鼠脑内神经肽胆囊收缩素(CholecystokininCCK)的基因在转录水平的表达情况进行比较研究。结果表明针剌即刻CCK信息核糖核酸(mRNA)表达开始增加,3小时其深度急剧升高,6小时已回落,24小时几近平复。提示针剌后3-6小时CCK基因表达的高峰时期,手法地剌诱发的脑内CCKmRNA的表达没有观察到累 相似文献
166.
针刺对血浆骨动素,生长抑素及内皮素的影响及其意义 总被引:14,自引:2,他引:12
探讨针刺调整调整胃肠功能机理中胃肠激素的作用。方法:对40名健康人对进行针刺胃肠相关穴位试验,随机分4组,即天枢组,巨虚组,非穴位刺激组及空白组。各针刺组均观察针刺前,中,后6次血浆MTL,SS及ET水平的动态变化,空白组不行针刺,只观察同一时间蚋MTL,SS及ET水平的自然波动。 相似文献
167.
目的:探讨心肌缺血后流经心脏的白细胞受剌激后释放白三烯C4(LTC4)能力的变化及基意义。方法:将12只犬随机分为2组。对照组(6只)犬开胸后冠状动脉(冠脉)不结扎,心肌缺血组(6只)犬开胸后结扎冠脉造成心肌缺血。2组分别于开胸后30分钟(结扎前)、实验结束时取冠状窦和动脉内血各15ml,分离出白细胞,用Calcium Ionophore A23187剌激后取上清液用放射免疫后释放的LTC4〔对照 相似文献
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<正> 近3个月来,我院应用脑复素治疗24例脑血管病患者,现将疗效总结如下。 1 临床资料 1.1 一般资料:所有病例均系我院1997年9月至1997年12月的住院患者,均符合1986年第二次全国脑血管病学术会制定的出血性或缺血性脑血管病诊断标准。治疗组男19例,女5例,最大年龄79岁,最小27岁,平均49.5岁,其中急性期治疗者11例,恢复期治疗者13例,脑出血9例,脑梗塞19例,蛛网膜下腔出血1例。另抽取同期住院病人24例作为对照,对照组与治疗组病情大致相仿。 相似文献
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用免疫组织化学ABC法结合图像分析技术,研究饥饿状态下大鼠胰岛胰高血糖素(glucagon,Glu)和嗜铬颗粒素A(chromograninA,CgA)的含量变化。结果表明,与正常对照组相比,饥饿大鼠胰岛A细胞中Glu含量明显下降,CgA含量仅在饥饿5d后显著下降。这提示饥饿可导致Glu释放快速增加,而CgA释放增加却较为缓慢。与饥饿5d大鼠组相比较,饥饿5d后静脉注射葡萄糖(1g/kg体重)90min后胰岛A细胞内Glu含量明显升高,CgA含量无显著变化。提示静脉注射葡萄糖可作用于胰岛A细胞,使Glu释放快速减少,但对CgA的释放无影响。以上结果表明,外源性葡萄糖对胰岛A细胞中Glu和CgA两种物质的作用机制不同,为进一步阐明胰岛内Glu和CgA的不同生理作用提供了形态学依据。 相似文献