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91.
皮质发育障碍模型的建立及其致痫敏感性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:建立皮质发育障碍模型,探讨皮质发育障碍模型的敏感性。方法:在SD大鼠孕17d腹腔注入1,3-二氯乙烯-亚硝基脲(BCNU)制作皮质发育障碍模型;Nissl染色观察P60d仔鼠病理变化;选取P60d雄性仔鼠,腹腔注射氯化锂-毛果芸香碱,分别比较两组大鼠癫发生的潜伏期、持续状态时间和死亡率。结果:同龄仔鼠脑组织湿重实验组比对照组显著减轻(P<0.01);Nissl染色显示皮质变薄、皮质层次紊乱、海马区域异位细胞异常聚集;有皮质发育障碍的仔鼠注射氯化锂-毛果芸香碱后,癫发生的潜伏期显著缩短(P<0.01),癫持续状态时间延长(P<0.01),死亡率显著升高(P<0.05)。结论:BCNU致皮质发育障碍模型具有癫易感性。 相似文献
92.
目的 :观察MDA-7/IL-24基因对肝癌的选择性杀伤作用,为肝癌的基因治疗提供理论基础。 方法 :将携带人MDA-7/IL-24基因的腺病毒Ad.mda-7感染人正常肝细胞L02和肝癌细胞HepG2;用RT-PCR法观察MDA-7/IL-24基因的表达;ELISA方法检测细胞培养上清液中MDA-7/IL-24蛋白的浓度;4甲基偶氮唑蓝染色法(MTT)及Hoechst染色观察MDA-7/IL-24对肝癌细胞的生长抑制和杀伤作用;Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测2种细胞的凋亡;用流式细胞仪检测细胞周期。 结果 :复制缺陷型腺病毒能介导外源基因MDA-7/IL-24在肝癌细胞株HepG2和正常细胞L02中的高效表达;细胞培养上清液中有MDA-7/IL-24蛋白的表达; MDA-7/IL-24能明显抑制肝癌细胞生长并可促进肝癌细胞的凋亡;MDA-7/IL-24阻滞肝癌细胞于G2/M期,能选择性杀伤肝癌细胞而对正常的肝细胞无阻滞作用和毒性作用。结论 :复制缺陷型重组腺病毒载体Ad.mda-7能介导MDA-7/IL-24基因在人肝癌细胞中高效表达,促使细胞增殖阻滞及诱导肿瘤细胞凋亡,选择性地杀伤肝癌细胞HepG2,而对正常肝细胞L02无任何毒性作用。 相似文献
93.
[目的]研究超敏C反应蛋白(hs-CRP)、总抗氧化状态(TAS)联合血脂检测在早老性痴呆症诊断中的应用价值:[方法]选择浦东新区精神卫生中心早老性痴呆专科门诊患者54例,作超敏C反应蛋白、总抗氧化状态与血脂检测。[结果]与对照组比较,实验组hs-CRP、TAS差异非常显著,t1=4.55,t2=2.79,P1〈0.001,P2〈0.01;血脂中甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、Lp(a)差异显著;t1=3.01,P1〈0.01,t2=2.21,P2〈0.05,t3=2.64,P3〈0.01,t4=1.91,P4〈0.05。[结论]超敏C反应蛋白、总抗氧化状态联合血脂(甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B、Lp(a))检测对实验室诊断早老性痴呆症具有较好敏感性和特异性,临床应用前景乐观。 相似文献
94.
95.
何云 《中华现代外科学杂志》2006,3(2):109-111
目的探讨重症急性胰腺炎的合理治疗方案。方法以1985年1月~2005年8月间收治的102例重症急性胰腺炎作研究对象,比较手术组与非手术组的主要并发症和死亡率。A组:1985年1月~1993年12月以手术治疗为主41例;B组:1994年1月~2005年8月以早期非手术治疗为主61例。结果手术组死亡率和并发症发生率明显高于非手术组,两组病死率及并发症发生率比较差异有显著性(P〈0.05)。结论重症急性胰腺炎采用早期非手术治疗能有效降低病死率和并发症发生率。大多数重症急性胰腺炎可经非手术治愈。 相似文献
96.
目的:分析钛-瓷修复体失败的原因。方法:对38例瓷裂的钛-瓷修复体进行分析:①肉眼观察烤瓷崩瓷部铸件的表面颜色并用便携式厚度测试仪测量其厚度,与未发生瓷裂的正常镰铬合金烤瓷比较;②观察烤瓷崩瓷的部位;③X-ray检测铸件内部气孔。结果:本组崩瓷的钛-瓷修复体,其断层或有气泡,或金属表面氧化层明显增厚(P〈0.05)。而且,所有发生崩瓷的部位均在受力点或因技工本身操作不当引起。结论:钛-瓷修复体失败的原因与加工过程中工艺、瓷的受力点以及与钛元素化学性能有关。 相似文献
97.
目的探讨慢性强迫游泳应激对大鼠情绪和脑细胞外信号调节激酶磷酸化(P-ERK1/2)水平的影响。方法将30只SD雄性大鼠随机分为游泳应激组、装置对照组和空白对照组,每组10只。游泳应激组每天接受5min的游泳应激,装置对照组每天接受5min的新异场景应激,均连续14 d,空白对照组不进行任何干预,然后观察大鼠行为(体质量增长量、旷场测验和糖精水溶液偏好测验)。采用免疫印迹法测定大鼠海马和前额叶皮质的P-ERK1/2。结果(1)游泳应激组在应激7d和应激14d的体质量增长[分别为(75±22)g和(70±24)g]均低于空白对照组[分别为(101±35)g和(115+47)g],均P<0.05。(2)装置对照组的粪便排泄量[(1.4±1.9)粒]多于空白对照组[(0.4±1.0)粒]和游泳应激组[(0.1±0.3)粒],均P<0.05;而游泳应激组的水平活动距离[(2077±1245)cm]少于空白对照组[(2990±1038)cm]和装置对照组[(3110±1462)cm],均P<0.05。(3)游泳应激组的糖精水溶液摄入量[(11±6)g]和糖精水溶液摄入量占总液体摄入量的比例[(37±16)%]均低于空白对照组[分别为(15±4)g和(47±15)%],均P<0.05。(4)游泳应激组在海马[(46±95)%]和前额叶皮质[(65±24)%]的P-ERK2水平均低于空白对照组[分别为(76±30)%和(99±42)%],均P<0.05。结论慢性强迫游泳应激能诱发大鼠的抑郁情绪,降低P-ERK2在海马和前额叶皮质的水平。 相似文献
98.
人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达关系的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的研究人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达,探讨它们与病理分级之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞肿瘤中不同级别的FHIT、PCNA蛋白的表达水平,以10例非肿瘤脑组织作对照。结果非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100%,0%,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40%,86%;尽管在星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有统计学意义(P〈0.05),但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义(P〉0.05);经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈显著负相关(P〈0.01)。结论FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞肿瘤的恶性程度有关,星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关,提示FHIT蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用。 相似文献
99.
Antony E. Shrimpton Robert L. Schelper Reinhold P. Linke John Hardy Richard Crook Dennis W. Dickson Takashi Ishizawa Richard L. Davis 《Neuropathology》2007,27(3):228-232
Over 100 mutations in the presenilin‐1 gene (PSEN1) have been shown to result in familial early onset Alzheimer disease (EOAD), but only a relatively few give rise to plaques with an appearance like cotton wool (CWP) and/or spastic paraparesis (SP). A family with EOAD, seizures and CWP was investigated by neuropathological study and DNA sequencing of the PSEN1 gene. Aβ was identified in leptomeningeal vessels and in cerebral plaques. A single point mutation, p.L420R (g.1508T > G) that gives rise to a missense mutation in the eighth transmembrane (TM8) domain of PS1 was identified in two affected members of the family. p.L420R (g.1508T > G) is the mutation responsible for EOAD, seizures and CWP without SP in this family. 相似文献
100.