β-七叶皂苷钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的研究β-七叶皂苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion, MCAO)短暂局灶性脑缺血模型，缺血前给予β-七叶皂苷钠15，30，60 mg·kg^-1，po，7 d，末次给药1 h后制备MCAO模型，缺血2 h，再灌注24 h，评价神经功能状态、脑水肿和脑梗死范围，测定大脑缺血区及非缺血区皮层及海马中SOD，GSH-Px，CAT和Na⁺-K⁺-ATPase的活性及MDA的含量。结果β-七叶皂苷钠能显著改善脑缺血-再灌注后脑梗死体积，减轻脑水肿，改善神经功能症状，与模型组比较，具有显著性差异(P<0.01)；同时β-七叶皂苷钠组的大鼠MCAO再灌注后，其脑内SOD，GSH-Px及ATPase的活性明显高于模型组，而MDA的含量明显低于模型组，均具显著性差异(P<0.01或P<0.05)。结论β-七叶皂苷钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

黄芪对脑缺血再灌注后神经细胞凋亡的影响及机制研究

目的研究黄芪对脑缺血再灌注大鼠脑神经细胞凋亡的影响,并通过对皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt的检测进一步探讨黄芪减少神经细胞凋亡的分子机制。方法采用ZeaLonga线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血3h后再灌注。分为假手术组、模型组、胞磷胆碱组、黄芪组。术后分12、24、48h3个时间点作神经功能评分;TUNEL法观察凋亡的情况;免疫组化法观察皮质及纹状体缺血周围区PI3-K和Akt表达强度。结果神经功能评分显示黄芪组和胞磷胆碱组恢复明显优于模型组,黄芪组和胞磷胆碱组相近;黄芪组凋亡阳性细胞数均少于模型组及胞磷胆碱组;模型组PI3-K和Akt免疫阳性细胞平均数显著低于黄芪组和胞磷胆碱组。于再灌注48h黄芪组与胞磷胆碱组间差异显著。结论黄芪可减轻大鼠脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,能刺激PI3-K/Akt信号通路的表达。     

没食子酸十二烷醇酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究没食子酸十二烷醇酯对脑缺血再灌注所致脂质过氧化损伤的保护作用。方法：采用结扎双侧颈总动脉及迷走神经方法,造成大鼠脑缺血90min,随后再灌注45min。结果：没食子酸十二烷醇酯能不同程度地降低脑缺血再灌注大鼠脑组织含水量和MDA含量,提高SOD、CAT和GSP－Px活必,保护Na^ -K^ -ATP酶活性。结论：没食子酸十二烷醇酯可通过保护脑组织抗氧化酶的活性,抑制脂质过氧化反应,减轻自由基对脑组织的损害,对缺血再灌注脑组织产生保护作用。     

EPO的抗衰老作用及其作用机制的初步探讨

目的研究促红细胞生成素(EPO)是否具有抗衰老作用,并初步探讨其作用机制。方法采用皮下注射5%D-半乳糖2.5mL/(kg.d)共6周建立大鼠衰老模型。将大鼠随机分为正常对照组,衰老模型组及小〔1000U/(kg.d)〕、中〔3000U/(kg.d)〕、大剂量〔5000U/(kg.d)〕重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预组,每组10只。Morris水迷宫实验分析比较各组间大鼠的学习记忆能力;处死小鼠后检测脑组织中丙二醛(MDA)、Na+-K+ATP酶、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD);每组随机抽取1只大鼠,观察海马组织超微结构的差异。结果①衰老模型组较正常对照组大鼠学习记忆能力下降,脑组织MDA水平升高,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性降低(P<0.05),且海马组织超微结构呈现一系列衰老改变;②中剂量rhEPO干预组较衰老模型组大鼠学习记忆能力提高,脑组织MDA水平下降,Na+-K+ATP酶、T-AOC及SOD活性升高(P<0.05),且海马组织电镜下超微结构较之改善;③小剂量rhEPO干预可部分对抗衰老大鼠脑组织Na+-K+ATP酶及SOD活性的降低(P<0.05),对其余指标无显著影响,大剂量rhEPO干预对衰老大鼠的各项指标均无显著改善(P>0.05)。结论中剂量的EPO具有抗衰老作用,其作用机制可能与增强抗氧化酶活性、提高抗氧化能力有关。     

镍对小鼠外周血红细胞膜ATPase活性的影响

目的 探讨硫酸镍小鼠脑内微量注射染毒对其外周血红细胞膜Na^ —K^ —ATPase,Ca^2 —ATPase活性的影响,为镍毒性的防治提供理论依据。方法 对小鼠采用脑内微量注射硫酸镍0．2mg／kg、0．4mg／kg、0．8mg／kg一次性染毒,用定磷比色法检测红细胞膜Na^ —K^ —ATPase、Ca^2 —ATPase活性。结果 硫酸镍明显抑制红细胞膜ATPase活性,并呈剂量—效应关系。结论 镍可导致红细胞损伤,从而引起脑组织缺氧;其机制可能与其抑制细胞膜ATPase活性有关。     

氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗缺血性心脑血管疾病的系统评价

目的:系统评价氯吡格雷与阿托伐他汀联合应用对缺血性心脑血管疾病的影响。方法:以"clopidogrel"、"atorvastatin"、"ClinicalTrial"、"氯吡格雷"、"阿托伐他汀"、"临床试验"为检索词,分别在EMBase、PubMed、Cochrane图书馆和中国期刊网数据库(CNKI)4个中英文数据库中进行检索,用ReviewManager5.0软件进行数据分析。结果:共有5项研究被纳入,以氯吡格雷为对照的相关临床研究有4篇(n=5874),以阿托伐他汀为对照的相关临床研究有3篇(n=6790)。结果显示,(1)氯吡格雷与阿托伐他汀联合应用时,心肌梗死、脑卒中和缺血性死亡综合事件的发生率比单独使用氯吡格雷低39%(合并RR=0.61,95%C(I0.51～0.74))。(2)氯吡格雷与阿托伐他汀联合应用时,综合终点事件发生率比单独使用阿托伐他汀低19%(合并RR=0.81,95%CI为(0.71～0.93))。结论:在临床上,氯吡格雷与阿托伐他汀的联合应用存在协同效应,比单独应用氯吡格雷或阿托伐他汀对缺血事件的预防作用更强。     

The PI3-K/AKT-Pathway and Radiation Resistance Mechanisms in Non-small Cell Lung Cancer

The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3-K)/protein kinase B (AKT) pathway is associated with all three major radiation resistance mechanisms: intrinsic radiosensitivity, tumor cell proliferation, and hypoxia. In cell signaling cascades, the PI3-K/AKT signaling pathway is a key regulator of normal and cancerous growth and cell fate decisions by processes such as proliferation, invasion, apoptosis, and induction of hypoxia-related proteins. Activation of this pathway can be the result of stimulation of receptor tyrosine kinases such as epidermal growth factor receptor or vascular endothelial growth factor receptor or from mutations or amplification of PI3-K or AKT itself which are frequently found in non-small cell lung cancer (NSCLC). Furthermore, several treatment modalities such as radiotherapy can stimulate this survival pathway. Monitoring and manipulation of this signal transduction pathway may have important implications for the management of NSCLC.Strong and independent associations were found between expression of activated AKT (pAKT) and treatment outcome in clinical trials. Direct targeting and inhibition of this pathway may increase radiosensitivity by antagonizing the radiation induced cellular defense mechanisms especially in tumors that have activated the PI3-K/AKT cascade. To successfully implement these treatments in daily practice, there is a need for molecular predictors of sensitivity to inhibitors of PI3-K/AKT activation.In conclusion, the PI3-K/AKT pathway plays a crucial role in cellular defense mechanisms. Therefore, quantification of the activation status is a potential parameter for predicting treatment outcome. More importantly, specific targeting of this pathway in combination with radiotherapy or chemotherapy may enhance tumor control in NSCLC by antagonizing cellular defense in response to treatment.     

广西A县0~14岁儿童重大疾病医疗保障研究

目的:了解0～14岁重大疾病儿童医疗费用负担,对提高儿童重大疾病医疗保障水平,进一步推进儿童医疗保障制度提供有效可行的建议.方法:运用SPSS 17.0统计软件对广西A县0～14岁重大疾病儿童就医费用数据等进行分析.结果:0～14岁重大疾病儿童新农合实际补偿比极低,极易发生灾难性卫生支出.结论:提高儿童重大疾病医疗保障水平,建立儿童社会医疗保障体系;因地制宜、因需制宜地选择儿童重大疾病定点医疗机构;探索异地就医的结算方式;控制部分儿童重大疾病的发生.     

电针“内关”对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响

目的:探讨电针"内关"对缺血再灌注损伤心肌细胞膜钠泵活性及其基因表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、电针内关组、电针神门组、电针合谷组,每组10只,针刺穴位行提插捻转手法1 min后接电针,疏密波,30/100 Hz,2~4 mA,20 min。采用冠状动脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型。无机磷比色法测定缺血中心区心肌组织细胞膜钠泵活性,用RT-PCR法分析钠泵的基因表达。结果:缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞膜钠泵活性降低,基因表达下调;电针"内关"在一定程度上上调钠泵的基因表达,增强其活性(P<0.01);而电针"神门"合谷"仅有上调钠泵基因表达、增强其活性的趋势,与模型组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:电针"内关"可能通过上调心肌细胞膜钠泵基因表达、增强钠泵活性,以维持膜内外环境的稳定,保护心肌。     

甘草三参合剂对大鼠心肌细胞跨膜电位及 Na+-K+ATPase活性的影响

目的:探讨甘草三参合剂抗心律失常的作用机理.方法:大鼠连续灌药7 d,造心肌缺血再灌注损伤动物模型,采用浮置式玻璃微电极引导左心室肌细胞跨膜电位(TMP),取缺血区心肌组织检测Na -K ATPase活性.结果:甘草三参合剂能改善TMP幅度和时程,提高Na -K ATPase活性,与模型组比较有显著差异(P＜0.05),与阳性对照组心律平比较无显著差异(P＞0.05).结论:甘草三参合剂抗心律失常的作用机理可能是通过调节心肌细胞膜的Na -K ATPase活性而影响跨膜电位、稳定心律的.