针刺十三鬼穴治疗抑郁症验案4则

抑郁症是由各种原因（主要是心理、社会因素）引起的情感障碍性精神疾病。中医学认为,抑郁症的发生主要由于情志所伤,肝气郁结,逐渐引起五脏气机不和,导致心、肝、脾、肾四脏受累以及气血失调而成。抑郁症临床常见证候类型以肝气郁结、心脾两虚、肝郁脾虚、肝肾阴虚为主。     

浅层X线联合高压氧在耳部瘢痕疙瘩手术中的应用

目的 探讨浅层X线联合高压氧在耳部瘢痕疙瘩手术中的应用及其对炎症刺激指标、复发率的影响。方法 选取2017年1月至2019年1月该院收治的62例耳部瘢痕疙瘩患者作为研究对象,根据治疗方案不同分为对照组和观察组,每组31例。对照组行手术切除联合浅层X线放疗,观察组行手术切除、浅层X线放疗联合高压氧治疗。观察统计两组患者临床疗效、复发率,以及治疗前后修复美观结果、瘢痕及疼痛评分和血清炎性细胞因子[白细胞介素-6(IL-6)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、核因子-κB(NF-κB)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平。结果 观察组患者治疗总有效率,以及治疗后面容改善、色泽、外形、自信心评分均明显高于对照组,治疗后瘢痕评分、疼痛评分、血清IL-6、HIF-1α、NF-κB、VEGF水平均明显低于对照组,随访24个月复发率明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 浅层X线联合高压氧用于耳部瘢痕疙瘩手术切除患者可减轻炎性反应及瘢痕、疼痛程度,改善美观效果,降低复发率,疗效显著。     

瘢痕疙瘩中心与边缘表皮层形态学和上皮间质转化相关指标表达的异质性研究

目的 通过对比分析瘢痕疙瘩边缘、中心及正常皮肤E-cadhenn、Vimentin、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)表达以及表皮层组织学上的差异,探讨瘢痕疙瘩侵袭...     

粪鬼伞菌丝体提取液的抗菌活性

以深层发酵得到的粪鬼伞菌丝体为原料,分别用水和80%的乙醇溶液进行超声波浸提,对浸提液进行体外抗菌实验,然后用与总糖浓度相同的多糖溶液和水提液对比进行抗菌试验.结果表明,水提液对大肠杆菌和枯草芽孢杆菌的最低抑菌浓度(MIC) 为3.2 mg/mL, 对金黄色葡萄球菌的MIC为1.6 mg/mL;对大肠杆菌的最低杀菌浓度(MBC)为12.5 mg/mL,对金黄色葡萄球菌和枯草芽孢杆菌的MBC为25 mg/mL;对青霉和黑曲霉没有作用;醇提液对大肠杆菌和枯草芽孢杆菌的MIC为50 mg/mL,对金黄色葡萄球菌、青霉和黑曲霉没有作用;总糖质量浓度相同的多糖溶液和水提液具有等效的抑菌和杀菌能力.因此,粪鬼伞多糖就是水提液中的主要抗菌活性物质.     

针药并用治疗痤疮35例

一般资料 病员均为附属医院门诊患者。其中男性18例,女性17例;年龄最小15岁,最大35岁;病程最短3个月,最长6年。皮损类型临床可分为红斑丘疹型、结节囊肿型、化脓型、瘢痕疙瘩型及聚合型。     

UPA及其受体在病理性瘢痕中的表达

目的 了解细胞因子尿激酶型血浆酶原激活因子（UPA）及其受体（UPAR）在病理性瘢痕中的表达及意义。方法 对11例增生性瘢痕,10例瘢痕疙瘩及10例正常皮肤组织进行免疫组化（SP法）染色,观察UPA及其UPAR在正常皮肤、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达。结果 正常皮肤中UPA及其UPAR的表达均为阴性;增生性瘢痕、瘢痕疙瘩成纤维细胞中UPA及其UPAR的表达与正常皮肤相比均有显著性差异（P〈0．01）;瘢痕疙瘩成纤维细胞中UPA及其UPAR的表达明显高于增生性瘢痕（P〈0．05）。结论 UPA及UPAR在增生性瘢痕的发病中起着重要作用。     

不同方法治疗耳郭瘢痕疙瘩35例

目的 探讨不同手术方法治疗耳郭瘢痕疙瘩的疗效。方法 首先锐性切除耳郭瘢痕疙瘩,瘢痕较软者,尽量保留蒂部表皮,然后对于不同部位、不同形状的瘢痕疙瘩,采取拉拢缝合、滑行或旋转皮瓣、游离植皮修复,部分患者局部注射曲安奈德20～40 mg, 5例术后1～3 d内放疗。结果 全部患者随访1～9年,痊愈29例(82.9%),其中 1例耳垂向后移位,并形成切迹,但瘢痕疙瘩未复发,仍计入痊愈病例。好转3例(8.6%),无效3例(8.6%)。结论 不同部位、形状的耳郭瘢痕疙瘩,在切除瘢痕疙瘩后,可以采取直接拉拢缝合、旋转皮瓣或植皮的方法修复皮肤缺损。局部可注射曲安奈德,整齐对合切口,术后抗感染,及时放疗可以有效减少复发。     

五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响

目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机制。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,用四甲基偶氮唑盐比色法测定不同浓度药物对原代培养的第4~8代瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响。结果各不同浓度的药物组对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖都有一定的抑制作用(P<0.01),并且有时间和剂量依赖。对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞周期研究表明,各药物组S期的细胞百分比显著高于对照组,其间有显著性差异(P<0.01);而各药物组G2 M期细胞百分比却明显低于对照组,其间有显著性差异(P<0.01),并且这种对S期的阻滞作用和对G2 M期细胞的抑制作用随药物浓度的增加而增强(P<0.05)。结论不同浓度的五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖都有一定的抑制作用,其重要的作用途径是使瘢痕疙瘩成纤维细胞S期的细胞数上升,出现S期阻滞,分裂期的细胞数下降,从而抑制了瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖,并且这种抑制作用有一定的时间和剂量依赖。     

小干扰RNA抑制TIEG基因对瘢痕疙瘩成纤维细胞TGF-β信号通路的影响

目的用小干扰RNA(siRNA)封闭瘢痕疙瘩成纤维细胞中转化生长因子(TGF)-β诱导早期基因(TIEG)的表达,观察对成纤维细胞TGF-β/Smads信号通路基因表达的影响。方法采用小分子RNA干扰(RNAi)技术,用脂质体将pSUPER.gfp/TIEG2转染原代培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,应用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测阻碍内源性TGF-β/Smads信号转导的条件下瘢痕疙瘩成纤维细胞TIEG、Smad2、Smad7以及α-平滑肌肌动蛋白(SMA)、胶原ⅠmRNA表达水平。结果 pSUPER.gfp/TIEG2可有效干扰瘢痕疙瘩成纤维细胞中TIEG的表达,并使Smad2mRNA表达减弱,Smad7mRNA表达增强;同时α-SMA和胶原ⅠmRNA表达减弱。结论针对TIEG基因的siRNA干扰质粒转染瘢痕疙瘩成纤维细胞后能明显抑制TIEGmRNA表达,并使其调控TGF-β/Smads信号通路,一定程度上抑制了瘢痕疙瘩中成纤维母细胞转分化及细胞外基质的合成。     

黄芪总苷液对瘢痕疙瘩成纤维细胞生长作用研究

摘 要 目的：探讨黄芪总苷液对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的抑制作用。方法: 以正常皮肤为对照,用免疫组化检测瘢痕疙瘩组织标本中转化生长因子 β（transforming growth factor-β,TGF-β）及其转导因子(SMAD family member,Smad)的表达情况;不同浓度黄芪总苷液干预HFF-1人皮肤成纤维细胞后,MTT法检测其最适浓度;Real time PCR 测定成纤维细胞TGF-β的转导因子Smad2（SMAD family member 2）,Smad3（SMAD family member 3）,Smad4（SMAD family member 4）,Smad7（SMAD family member 7）mRNA的表达;Western blot 检测成纤维细胞TGF-βRⅡ,Smad2,Smad3,Smad4,Smad7的蛋白水平表达。结果: 与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织Smad蛋白表达水平明显提高（P<0.05）,TGF-βRⅡ蛋白的表达水平在两组中没有明显差异（P>0.05）。MTT检测最适给药浓度为0.5 μg·mL^-1。两组细胞TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达量比较,给药组Smad2的表达水平明显提高,Smad3的表达水平明显降低（P<0.05）。结论:黄芪总苷液可能通过过表达Smad2以及抑制Smad3的表达来影响TGF-β/Smad 通路过程从而抑制成纤维细胞的形成。