病理性瘢痕中丙二醛含量的测定

目的:了解病理性瘢痕中脂质过氧化水平的变化。方法:应用化学比色法测定正常人皮肤(8例)、增生性瘢痕(10例)、瘢痕疙瘩(10例)及成熟瘢痕(7例)组织中丙二醛的含量。结果:与正常人皮肤比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中丙二醛含量明显升高(P<0·05),成熟瘢痕与正常人皮肤比较无差异(P>0·05);与成熟瘢痕比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA含量非常显著升高(P<0·01);增生性瘢痕和瘢痕疙瘩比较无差异(P>0·05)。结论:病理性瘢痕中自由基含量增加引起脂质过氧化程度加重,瘢痕过度增生可能与此有关。     

人脂肪来源间充质干细胞条件培养基对病理性瘢痕成纤维细胞生物学行为的影响

目的探讨人脂肪间充质干细胞条件培养基(human adipose-derived mesenchymal stem cells conditioned media,hADSCs-CM)对病理性瘢痕成纤维细胞增殖、迁移能力的影响。方法分离培养hADSCs和病理性瘢痕成纤维细胞,取第3代细胞用于后续实验。于培养12、24、48 h收集hADSCs条件培养基作为实验组条件培养基(12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM),无hADSCs的空白无血清低糖DMEM培养基置于培养箱内12、24、48 h作为对照组条件培养基(12 h-CC、24 h-CC、48 h-CC)。选取增生性瘢痕成纤维细胞(HSFs)、瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFs)以及正常皮肤成纤维细胞(NFs),分别以实验制备的培养基进行处理,每组培养基3个复孔,以CCK-8实验检测HSFs及KFs的增殖能力,以细胞划痕实验检测条件培养基处理后细胞迁移能力的变化,流式细胞仪分析细胞的周期分布、凋亡及乳酸脱氢酶(LDH)水平变化情况。实验数据以Graphpad 7.0软件进行分析,多组样本均数比较应用One-Way ANOVA,P<0.05为差异有统计学意义。结果CCK-8结果显示,24 h-CM、48 h-CM处理后24 h KFs、HSFs的增殖速度较对照组开始出现明显减慢,HSFs增殖趋势也出现了类似的变化趋势,NFs无明显的增殖趋势变化;实验组条件培养基对HSFs增殖的抑制作用在48 h达到峰值:24 h-CM KFs增殖活性为1.81±0.10,24 h-CC KFs为2.36±0.05(t=4.24,P<0.001);24 h-CM HSFs增殖活性为1.52±0.10,24 h-CC HSFs为1.96±0.15(t=8.98,P=0.001);48 h-CM KFs增殖活性为1.65±0.10,48 h-CC KFs为2.57±0.10(t=26.64,P<0.001);48 h-CM HSFs增殖活性为1.29±0.20,48 h-CC HSFs为1.94±0.10(t=11.14,P<0.001);之后抑制作用渐弱。细胞划痕实验结果表明,与对照组相比,24、48 h收集的hADSCs-CM处理后HSFs和KFs的迁移能力下降。细胞周期检测结果显示,在KFs中,12 h-CM、24 h-CM、48 h-CM组细胞处于G0/G1期的细胞比例较对照组升高,而处于S期的细胞比例则较对照组下降,在HSFs中也观察到了类似的现象。细胞凋亡检测结果显示各组NFs、KFs、HSFs未见明显凋亡。LDH漏出检测结果显示各组间无明显差异。结论hADSCs条件培养基可能通过其中含有的分泌因子抑制病理性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移,但不诱导其凋亡。     

shRNA-CTGF重组质粒对瘢痕疙瘩Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的 构建pGPU6/GFP/Neo-shRNA-CTGF重组质粒（简称shRNA-CTGF）,通过RNA干扰（RNAi）技术对结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）进行体内、体外干预,分析其对瘢痕疙瘩Ⅰ型胶原蛋白（collagen-Ⅰ,COL-Ⅰ）表达的影响.方法 设计并构建特异性shRNA-CTGF重组质粒,RNAi转染体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞（keloid fibroblast,KFB）,检测CTGF基因沉默情况及KFB分泌的COL Ⅰ量;将shRNA-CTGF重组质粒对构建的裸鼠瘢痕疙瘩动物模型进行体内转染,检测CTGF基因沉默情况及COL-Ⅰ基因、蛋白表达水平.结果 成功构建了CTGF重组质粒,其在体内、体外环境下均可成功沉默CTGF表达,其抑制率为86.8％和54.1％;RNA体外干扰KFB定向沉默CTGF的同时可显著抑制COL-Ⅰ表达,其mRNA、蛋白水平抑制率分别为76.8％和65.6％;RNA体内干预实验也可显著降低COL-Ⅰ表达,其mRNA、蛋白水抑制率分别为52.7％和48.0％.结论 shRNA-CTGF重组质粒在体外及体内环境下均可成功沉默CTGF基因表达,沉默CTGF能显著降低瘢痕疙瘩中COL-Ⅰ蛋白含量,提示CTGF基因是病理性瘢痕治疗的潜在靶点.     

鬼鲉肝脏提取物对小鼠免疫功能的影响△

目的 采用免疫低下小鼠模型研究鬼鲉肝脏提取物对免疫功能的影响。方法 采用环磷酰胺诱导建立免疫低下动物模型,免疫器官重量法测定胸腺指数和脾脏指数,碳粒廓清法测定小鼠单核巨噬细胞的功能,绵羊红细胞免疫法测定小鼠体液免疫功能,采用血细胞计数仪检测小鼠外周血常规,采用ELISA方法测定小鼠血清中TNF-a、IL-1b、IL-2、IL-6的水平,采用流式细胞仪测定脾细胞周期。结果 鬼鲉肝脏提取物可以减缓免疫低下小鼠体重的下降趋势,减少免疫低下小鼠脾脏和胸腺的损伤,促进免疫低下小鼠脾细胞的分裂和增殖,可以增加免疫低下小鼠单核巨噬细胞吞噬功能和血清溶血素含量,并且可以增加免疫低下小鼠白细胞数、中性粒细胞数、淋巴细胞数和单核细胞数和血清中TNF-a、IL-1b、IL-2、IL-6的含量。结论 鬼鲉肝脏提取物可以增强免疫低下小鼠的免疫功能,为综合利用鬼鲉这一生物资源提供了指引。     

脖子长疙瘩，会是淋巴瘤吗

柯大夫： 我家宝宝3岁8个月,脖子长了个疙瘩。超声检查提示淋巴多处增生,但未见明显异常回声。血细胞性质分析也未见明显异常。EB病毒检测显示阴性。但我提心吊胆,害怕是淋巴瘤。请问,儿童淋巴瘤早期有何表现？炎性增生又如何消除？目前正在热敷。不知是否正确？     

瘢痕疙瘩的正确治疗

关于瘢痕疙瘩,有两点确实让我意想不到。一是我没想到全国范围内有这么多的瘢痕疙瘩病人需要帮助,需要治疗;二是竟然有那么多的瘢痕疙瘩继发感染。对于前者,通过治愈率的提高,我们已能得心应手地从容应对。但对后者,仅靠医疗手段却显得力不从心。这个问题的解决,更多要靠瘢痕疙瘩病人提高对这个问题的认识,从而采取相应的措施,避免问题的发生。     

耳部瘢痕疙瘩核心切除及瘢痕组织瓣修复并及时放疗的方法介绍

目的:探讨切除耳部瘢痕疙瘩的手术方法和及时放疗联合应用的疗效。方法:对134例耳部瘢痕疙瘩病例采取不同的手术方法,特别对较大的瘢痕疙瘩采用了瘢痕疙瘩核心切除,保留部分瘢痕皮肤形成组织瓣的方法修复缺损,术后及时放疗5天,采用4~6Mev电子线照射,每次3~4Gy,总剂量15~20Gy。结果:96.27%的效果满意,3.73%部分残留及复发。结论:切除瘢痕疙瘩核心,用部分保留瘢痕皮肤形成组织瓣的修复方法,术后外观满意,及时放疗可以预防或减少复发,方法简便实用,值得临床推广应用。     

病理性瘢痕的药物治疗进展

<正>瘢痕是创伤愈合过程的必然产物,但过度修复导致病理性瘢痕的形成,则会引起外形的毁损和程度不等的功能障碍。病理性瘢痕主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,组织学特点为大量成纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱。其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍,患者需面对一系列生理、心理、美容及社会问题。至今为止,病理性瘢痕的治疗仍很复杂和困难。其中,药物治疗的实验研究较多,发展较快,现就近几年有关药物对瘢痕防治的研究进展作简要的综述。     

应用光动力治疗瘢痕疙瘩的实验研究

目的:应用瘢痕疙瘩动物模型探索瘢痕疙瘩的有效治疗方法。方法:用临床患者的瘢痕疙瘩组织构建裸鼠的瘢痕疙瘩动物模型,对动物模型进行光动力试验治疗前并对动物模型治疗前、后瘢痕组织的变化进行观察分析。结果:构建的裸鼠动物模型基本保持瘢痕疙瘩的结构特征,光动力治疗后瘢痕组织变小,成纤维细胞减少,胶原纤维减少。结论:光动力疗法治疗瘢痕疙瘩有效。     

综合疗法对头面部瘢痕的治疗分析

目的:探究综合疗法对头面部瘢痕的治疗效果。方法:选取在我院进行治疗的头面部瘢痕的患者48例,采取手术切除、术中切缘注射糖皮质激素、术后加压、局灶放疗等综合治疗,经过术后随访,观者患者的恢复情况。结果:经过术后的随访,患者术后效果比较好,治愈35例,占72.92%,显效11例,占22.92%,总有效率为95.83%,仅有2例无效,占4.17%,无患者治疗后随访中复发,患者对于治疗比较满意。结论:对于头面部瘢痕的患者来说,采取手术切除、术中切缘注射糖皮质激素、术后加压、局灶放疗等综合治疗,能够取得良好的临床效果,而且患者术后复发率比较低,情况比较满意,值得在临床推广。