瘢痕疙瘩的治疗进展

瘢痕疙瘩确切的发病机制尚不清楚，迄今仍没有能达到完全满意的治疗方法，目前提倡根据临床表现施以综合治疗以提高疗效，文章对多年来国内外瘢痕疙瘩治疗方法予以分类综述，为临床提供参考。     

胸前瘢痕疙瘩的处理

本文报告一组特殊部位的瘢痕；胸前痕１５０例，表现为瘢痕疙瘩，认为经的形成与局部张力、性别、年龄以及皮肤的特性有关。我们对不同大小的胸前瘢痕分别采取确炎舒松Ａ瘢痕内注射，手术加术后放疗，比较满意的效果。     

得宝松治疗32例瘢痕疙瘩疗效观察

瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中,胶原合成代谢机能失去正常的约束控制,持续处于亢进状态,以致胶原纤维过度增生的结果,又称为结缔组织增生症.它表现为隆出正常皮肤,形状不一,色红、质硬的良性肿块.[1]     

注射法或注射加手术治疗增生性疤痕和疤痕疙瘩的临床体会

我院 1997- 0 3以来 ,采用单纯注射法或手术切除加注射法治疗增生性疤痕和疤痕疙瘩 12 9例 (2 6 7块疤痕 )。临床观察治疗后疤痕变薄、变平、质地变软、色泽变淡 ,病人自觉痛痒症状消失或明显缓解 ,随访 1 5～ 2年 ,除 2例疤痕疙瘩有不同程度的复发外 ,均得到满意疗效。报告如下。1　临床资料1 1　一般资料本组病人 12 9例 ,男性 87例 ,女性 42例。年龄最大 6 2岁 ,最小 5岁。疤痕形成时间最短 3个月 ,最长数年。疤痕分布于全身各处 ,其中以面、颈部、胸骨前多见 ,面积最大 9 0ｃｍ× 6 0ｃｍ ,最小 0 5ｃｍ× 0 5ｃｍ ,厚度 0 2～ 2 0…     

手术联合术后放疗治疗瘢痕疙瘩的临床研究

目的：研究手术联合术后放疗治疗瘢痕疙瘩的临床效果。方法：瘢痕疙瘩85例,随机分为2组,实验组50例,采用瘢痕疙瘩切除缝合或植皮,术后即时放疗;对照组35例,仅行瘢痕疙瘩切除植皮。结果：术后随访6个月－3年,实验组40例（80％）治愈,无复发;5例（10％）轻度瘢痕增生,局部注射康宁克通－A后未复发;5例（10％）复发;对照组6例（17．14％）治愈,29例（82．86％）复发,实验组治愈率明显高于对照组。结论：手术联合术后放疗是治愈瘢痕疙瘩的有效方法。     

瘢痕疙瘩组织中胶原合成情况的研究

目的 探讨瘢痕疙瘩中胶原过度积累的形成原因。方法 用透射电镜观察瘢痕疙瘩的超微结构。用ABC法免疫组化检测瘢痕疙瘩中新合成的胶原。用地高辛标记的人Ⅰ型前胶原al(Ⅰ）cDNA探针与从瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中提取RNA进行斑点杂交。结果 在超微结构上,多数瘢痕疙瘩成纤维细胞拥有丰富的高度发达的粗面内质网。斑点杂交结果显示瘢痕疙瘩组织中Ⅰ型胶原mRNA水平升高。免疫组化染色显示瘢痕疙瘩中成纤维细胞有丰富的Ⅰ型前胶原表达。结论 在活跃增生的瘢痕疙瘩中,成纤维细胞胶原合成功能处于活化状态,胶原合成增加是瘢痕疙瘩中胶原过度积聚的重要原因。     

I型和Ⅱ型TGF-β受体在人增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中表达的研究

运用免疫组化技术检测增生性瘢痕(HTS)和瘢痕疙瘩(KS)中I型(R I)和Ⅱ型(RⅡ)TGF-β受体的表达和分布情况,了解TGF-β受体在人HTS和KS形成中的作用.结果发现,HTS成纤维细胞(Fb)表面R I和RⅡ有阳性表达,而且随着病程的延长,受体表达逐渐减弱,直至消失;KS浸润部Fb表面R I和RⅡ呈强阳性表达,中央部未见受体表达阳性的Fb;正常皮肤Fb表面受体表达阴性.提示在HTS形成过程中,不仅TGF-β增高,Fb表面I型和Ⅱ型TGF-β受体也增高,使TGF-β作用放大;TGF-β及其受体可能与KS的浸润性生长有关.     

瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞增殖凋亡的比较

目的 比较瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性,以进一步探讨瘢痕疙瘩形成发展机制。方法 采用体外培养成纤维细胞技术对所有标本进行细胞培养,取6~8代细胞作为实验对象。噻唑蓝(MTT)比色法比较细胞接种后不同时间瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞的增殖活性和碘化丙啶（PI）染色、流式细胞仪比较它们在无血清培养条件下和在不同浓度Fas单克隆抗体(Fas mAb)作用下的细胞凋亡率。结果 瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性高于中央,两者均高于正常皮肤(P<0.01);无血清培养24 h后,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞凋亡率均有所增加,但两者之间无显著性差异(P>0.05);Fas mAb作用下,瘢痕疙瘩边缘及中央细胞均不能正常凋亡,两者之间无显著性差异(P>0.05)。结论 瘢痕疙瘩不同部位成纤维细胞生物学活性不尽相同,瘢痕疙瘩边缘成纤维细胞增殖活性过高可导致其向周围不断增生并浸润生长。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７,１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１,０．３３１±０．０７８）,Ｐ＜０．０１;Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００,１．６６６±０．２０１,Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同,提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理;ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。