病理性瘢痕治疗研究进展

临床上常见的病理性瘢痕主要是增生性瘢痕和瘢痕疙瘩 ,它们不仅影响病损局部的外观形态 ,而且还给患者带来瘙痒和痛苦 ,甚至限制病人的活动。增生性瘢痕仅限于原皮肤伤口的边缘 ;而侵及周围正常皮肤组织的瘢痕 ,或病程超过 9～12个月无自发消退征象且边缘超出原伤口部位的增生性瘢痕就演变成了瘢痕疙瘩 [1 ] 。至今为止 ,这两种瘢痕的病因和发病机制仍不甚清楚 ,目前所知与外伤、烧伤、手术、感染、异物、机体局部胶原代谢失调、遗传及局部免疫功能等多种因素有关 ,它们的治疗方法虽然很多 ,但效果均不是十分满意。本文就近年来对增生性瘢痕…     

凋亡相关基因Bcl-2、Bax在相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达及分布

目的了解相对静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中凋亡特性和凋亡蛋白的表达分布.方法利用免疫组化的方法,检测静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩凋亡相关蛋白的表达分布和强弱.结果发现两者的表达均处于瘢痕上皮的基底细胞层、小血管、及皮肤附件周围细胞.增生性瘢痕中,Bax在上述区域的表达更强,瘢痕疙瘩中Bax表达,较Bcl-2弱,在瘢痕疙瘩中发现2例在瘢痕中心区的Bcl-2弱表达.结论静息期增生性瘢痕、瘢痕疙瘩,有着与增殖期不同的凋亡特性,凋亡上皮的基底层细胞、小血管、残存的皮肤附件周围的细胞,可能在瘢痕日后的凋亡中发挥重要的作用.     

“鸡皮疙瘩”，非典型肌肤恐怖片

有一套系列恐怖畅销书叫做《鸡皮疙瘩丛书》，意思是故事恐怖到让看书人身上起满鸡皮疙瘩。可是，当你并不觉得寒冷或害怕时身上依然出现鸡皮疙瘩，那就代表着一种并不算恐怖却令许多女生苦恼不已的皮肤问题——毛周角化症。[编者按]     

巢蛋白(nestin)在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达

目的探讨巢蛋白（nestin）在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。方法采用免疫组织化学技术方法检测8例正常皮肤、7例扁平瘢痕、8例瘢痕疙瘩、8例增生性瘢痕中nestin^＋细胞，计数分析nestin^＋细胞在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕中的表达。结果①nestin在8例正常皮肤组织中表皮基底细胞和棘细胞、汗腺、毛囊、皮脂腺、血管内皮细胞和7例成纤维细胞的胞浆中表达。nestin在扁平瘢痕、瘢痕疙瘩、增生性瘢痕组织中表皮基底细胞和棘细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞的胞浆及残留的汗腺、毛囊、皮脂腺中表达。②瘢痕疙瘩和增生性瘢痕组织中nestin^＋表皮细胞、nestin^＋成纤维细胞和nestin^＋血管内皮细胞的数量明显高于正常皮肤和扁平瘢痕（P〈0．05），而正常皮肤与扁平瘢痕组织中nestin^＋细胞的表达差异无显著性（P〉0．05）。结论巢蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕表皮、成纤维细胞和血管内皮细胞中表达增高提示瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的过度增生可能与巢蛋白相关。     

410例辽籍汉族瘢痕疙瘩临床流行病学分析

采用统一设计的瘢痕疙瘩流行病学调查表,用EpiInfo6.0软件建立数据库,采用SPSS11.5进行分析,以探讨瘢痕疙瘩的临床流行病学特征。结果:瘢痕疙瘩的发生无性别差异(P>0.05),单发者较多发者常见(P<0.05);无家族史者较有家族史者多见(P<0.05);患者发病年龄多在10~30岁,平均(24.59±12.81)岁。有家族史患者中女性发病年龄较男性早(P<0.05);有家族史者或发病年龄早者易多发(均P<0.05);女性或有家族史的患者瘢痕疙瘩较大(P<0.05);性别、家族史、早发和迟发与病情的严重程度无关(P>0.05);有家族史的患者女性比例较无家族史的患者大(P<0.05);各个年龄段的发病部位和诱因各有特点。发病部位与发病原因有密切联系。     

平阳霉素治疗瘢痕疙瘩35例临床体会

1997年7月-2005年6月，我们使用国产平阳霉素治疗瘢痕疙瘩患者35例，取得了较满意的疗效，现报道如下。     

染色体1pter-p36.21杂合性缺失与瘢痕疙瘩的关系

目的寻找瘢痕疙瘩1pter-36.21中可能存在的肿瘤抑制基因的杂合性丢失(LOH)区域,为发现和定位瘢痕抑制基因提供线索和依据。方法采用聚合酶链反应(PCR)-变性聚丙烯酰胺凝胶电泳技术,对25例瘢痕疙瘩组织和外周静脉血标本进行微卫星分析。结果瘢痕疙瘩组织在所选的位点上的LOH发生率为60%(15/25),明显高于正常对照组织的4%(1/25,P<0.05),在所选的位点上均未发现微卫星不稳定性(MSI)。D1S243位点、D1S468位点、D1S507位点、D1S199位点的LOH发生率分别为28%(7/25)、40%(10/25)、52%(13/25)、12%(3/25),其中D1S243、D1S468、D1S507的LOH发生率比较具有统计学意义(P<0.05)。结论发生在D1S243-D1S468-D1S507位点的LOH存在与瘢痕疙瘩有关的潜在瘢痕抑制基因(SSG),而1pter-36.21上LOH微卫星不稳定性与瘢痕疙瘩发生的关系不大。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞基因学研究

瘢痕疙瘩是皮肤创伤愈合过程中成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成所致，近年来，很多实验发现瘢痕疙瘩表现为成纤维细胞的过度增殖与低凋亡的特性，导致局部细胞沉积，形成瘤样增生。但是成纤维细胞本身是否异常尚不清楚。近年来许多研究表明，瘢痕疙瘩成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因可能与基因的结构异常及功能异常有关。多个基因表达及其相互之问信息传递及调控上的某种异常可能是引起成纤维细胞过度增殖和胶原过度合成的原因。现将近年来从基因学角度对成纤维细胞的研究做一综述。     

皮肤肿瘤

瘢痕疙瘩家系永生淋巴细胞株的建立及其染色体分析；雷公藤多甙片对皮肤瘢痕成纤维细胞生长及胶原合成影响的研究；曲尼司特胶囊治疗瘢痕疙瘩、增生性瘢痕疗效观察；瘢痕疙瘩一家系谱；棘层松解角化不良性表皮痣并发色素性毛表皮痣；     

细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩不同区域中的表达及意义

目的探讨细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩形成过程中的作用及意义。方法应用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶（SP）法检测瘢痕疙瘩不同区域和正常皮肤组织成纤维细胞（fibro-blast,FB）中细胞周期蛋白E的表达。结果在瘢痕疙瘩周边部FB中存在细胞周期蛋白E的高表达;而在瘢痕疙瘩中央部阳性表达的FB数量少,8例标本FB中细胞周期蛋白E表达阴性。正常皮肤FB中细胞周期蛋白E表达阴性。经统计学处理,周边部与正常皮肤组及中央部比较,差异有统计学意义（P〈0.01及P〈0.05）;中央部与正常皮肤（NS）组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论细胞周期蛋白E在瘢痕疙瘩周边部FB中的高表达,不仅可能促进了瘢痕疙瘩的形成,并可能是瘢痕疙瘩侵犯周围正常组织,呈浸润性生长的原因之一。