桑生除痹合剂对兔膝骨性关节炎组织形态学和血液流变学的影响

目的观察桑生除痹合剂对膝骨性关节炎家兔组织形态学和血液流变学的影响。方法将健康6月龄新西兰大白兔36只,随机分为正常组,模型组,壮骨关节丸组,桑生除痹合剂高、中、低剂量组。每组6只,按照Hulth方法造模,分别灌服高、中、低剂量桑生除痹合剂,壮骨关节丸组灌服壮骨关节丸。12周后,测定血液流变学指标再处死动物,取股骨内侧髁关节负重区软骨及膝关节滑膜标本行光镜观察。结果关节软骨及滑膜标本光镜下呈显著退变表现;壮骨关节丸组和桑生除痹合剂高、中、低剂量组全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论从关节软骨及滑膜的光镜观察可以判断,兔膝骨性关节炎模型建立成功;桑生除痹合剂能明显改善血液流变学状态,改善局部血液循环,延缓软骨退化。     

骨碎补对人牙龈成纤维细胞增殖分化的影响

目的 探讨中药骨碎补对体外培养的人牙龈成纤维细胞增殖分化的影响.方法 将体外培养的人牙龈成纤维细胞与10×103、50×102、100×103、500×103与1000×10μg/mL浓度骨碎补共孵育后,测定碱性磷酸酶活性,将最佳浓度骨碎补作用于培养细胞,应用流式细胞仪检测细胞周期的改变.结果 在骨碎补各浓度范围内,实验组的OD值均高于对照组(P<0.05),且浓度为100 μg/mL时其碱性磷酸酶活性最高,G1期细胞减少,S期和G2M期细胞增多,增殖指数值高于对照组(P<0.05).结论 骨碎补在一定浓度范围内,使体外培养的人牙龈成纤维细胞的碱性磷酸酶活性增强,更多的细胞进入增殖状态.     

强骨胶囊(骨碎补总黄酮)药理研究概况

强骨胶囊（骨碎补总黄酮）是防治骨质疏松症、骨量减少（肾阳虚证）的中药二类新药。其主要成分为从水龙骨科多年生蕨类植物槲蕨Drynaria fortunei（Kunze）J．Sm．的根茎中提取的骨碎补总黄酮。强骨胶囊具有补肾、强骨、止痛之功效。     

HA-TCP/CS/骨碎补复合材料修复骨缺损骨密度测定

目的:HA-TCP/CS/骨碎补复合支架作为骨修复材料的可能性.方法:12只新西兰白兔随机分成两组,在下颌骨设计两处方形缺损,A组植入相应大小的骨碎补粉型复合材料,B组植入骨碎补溶剂型复合材料,分别于第2、4、8周末处死动物并取标本,行骨密度测定.结果:A组骨缺损区修复后骨组织骨密度测定结果显示新生骨质量较高,骨愈合情况优于其他组.结论: HA-TCP/ CS/骨碎补复合材料应用于骨缺损修复可促进骨生成,且骨碎补粉型效果较好.     

复方骨碎补接骨片一步制粒工艺条件优选

目的 优选复方骨碎补接骨片一步制粒的工艺条件。方法 以制得颗粒的粒度合格率、含水量为指标,应用L⁹(3⁴)正交试验法,考察优选影响复方骨碎补接骨片一步制粒过程的各因素。结果 最佳一步制粒工艺条件是将一定量的辅料置于一步制粒机中,开启引风机和加热器,使物料在流化状态下均匀升温至60 ℃,开启喷雾按钮,喷入中药浸膏,进料速率500 g/min,雾化压力0.25 MPa,进风温度90 ℃,物料温度60 ℃,观察物料流化状态,直至浸膏全部喷入。继续干燥30 min,降温出料。结论 一步制粒技术应用于该产品的生产中,工艺先进,改变了传统制粒工艺多环节、辅料用量大、劳动强度大等不足,提高了制剂水平,可用于复方骨碎补接骨片的工业化生产。     

骨碎补总黄酮对IL-1β诱导体外软骨细胞损伤的保护作用

目的 探究骨碎补总黄酮（total flavones of Drynariae Rhizoma，TFDR）对IL-1β诱导的软骨细胞损伤的保护作用及相关机制。方法 分离并培养SD大鼠软骨细胞，采用CCK8法检测不同浓度的TFDR对软骨细胞增殖的影响以及TFDR对IL-1β诱导的软骨细胞增殖的影响；采用ELISA试剂盒检测TFDR对IL-1β诱导的软骨细胞中炎症因子的影响；采用Hoechst 33342染色法检测TFDR对IL-1β诱导的软骨细胞凋亡的影响；qRT-PCR和Western blotting检测凋亡相关因子和骨关节炎相关因子的表达情况。结果 不同浓度的TFDR能够在不同程度上促进软骨细胞的增殖；与对照组相比，IL-1β诱导的软骨细胞活性显著降低，炎症因子表达显著升高，细胞凋亡显著增加；IL-1β诱导的软骨细胞经TFDR干预后，细胞活性增加，炎症因子表达下降，细胞凋亡受到抑制。IL-1β诱导的软骨细胞中iNOS、COX-2、MMP-13、ADAMTS-5、Bax、Caspase-3 mRNA表达均显著增强，collagen-II、aggrecan、Bcl-2表达均显著降低；经TFDR处理后，iNOS、COX-2、MMP-13、ADAMTS-5、Bax、Caspase-3 mRNA表达降低，collagen-II、aggrecan、Bcl-2表达升高。结论 TFDR对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有一定的保护作用，其机制和调控炎症反应、抑制细胞凋亡相关。     

基于网络药理学和分子对接探讨三七-骨碎补治疗股骨头坏死的作用机制

目的 基于网络药理学和分子对接探究“三七-骨碎补”药对治疗股骨头坏死的作用机制。方法 利用中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)对“三七-骨碎补”药对的活性成分及成分靶点进行采集、筛选，通过CNKI、PubMed数据库对其进行补充，并利用UNIPORT数据库对靶点进行转换；通过GeneCards、TTD和OMIM数据库收集股骨头坏死的作用靶点，取得交集靶点后导入STRING数据库，生成PPI网络，并通过Cytoscape 3.9.0软件构建中药-活性成分-靶点网络；通过DAVID数据库对核心靶点进行GO功能富集分析与KEGG通路富集分析。结果 共得到“三七-骨碎补”药对的20个活性成分和229个潜在靶点，1386个股骨头坏死的靶点。GO富集分析主要包括炎症反应、凋亡过程、调节血管生成、与雌性激素响应等功能；KEGG富集分析主要包括脂质与动脉硬化、白细胞介素-17信号通路、类风湿性关节炎等信号通路。结论 “三七-骨碎补”药对治疗股骨头坏死具有成分多、靶点广、通路复杂的特点，可能通过IL6、TNF、TP53等靶点以及脂质代谢、白细胞介素-17等信号通路共同发挥治疗股骨头坏死的作用。     

负载骨碎补活性成分的骨缺损修复支架材料的最新研究进展

近年来，骨组织工程技术应用于骨缺损修复逐渐受到学者重视，在支架材料中植入具有成骨作用的中药或其活性成分成为骨缺损修复的一个重点研究方向。骨碎补及其主要成分骨碎补总黄酮、柚皮苷可促进骨组织再生，促进成骨，进而修复骨缺损。本文对负载骨碎补或其主要活性成分的支架材料在骨缺损修复应用中的研究进展进行综述，旨在为骨缺损的临床治疗提供理论依据。     

骨碎补醇提物对骨关节炎大鼠滑膜组织中TLR4-NF-κB信号转导的影响

目的 探讨骨碎补醇提物(RDE)对膝关节骨性关节炎的作用及分子机制。方法 将60只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、RDE(2 g/kg、4 g/kg、8 g/kg)组，共计5组；在第0天，采用右膝关节前交叉韧带切断术复制大鼠膝关节骨性关节炎(KOA)模型，手术前和术后分别测量大鼠的机械性痛阈值和膝关节直径，每周一次，第14天开始灌胃给药，连续3周，腹主动脉取血，脱颈椎处死，解剖分离大鼠膝关节滑膜组织；采用ELISA法检测大鼠血清中IL-6、IL-1β、TNF-α的分泌水平；采用RT-PCR法检测大鼠膝关节滑膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的表达；采用Western blot法检测大鼠膝关节滑膜组织中TLR4-NF-κB信号相关分子的表达。结果 与术前大鼠比较，术后模型组大鼠的机械性痛阈值显著减少，膝关节直径显著增加，RDE显著增加KOA大鼠的机械性痛阈值和减少膝关节直径。RDE显著抑制KOA大鼠血清和滑膜组织中IL-6、IL-1β、TNF-α的表达水平，抑制KOA大鼠膝关节滑膜组织的炎性细胞浸润和滑膜增生，抑制KOA大鼠滑膜组织中TLR4、Myd88、p-IκB、p-p65/...