FIA-UV法测定固骨缓释胶囊中总黄酮

固骨缓释胶囊是由淫羊藿和骨碎补经提取纯化有效部位制成的复方口服缓释制剂,主要用于骨质疏松症的治疗。总黄酮为主要活性部位。淫羊藿中总黄酮的测定方法有紫外分光光度法、高效液相色谱法等[1]。流动注射分析法(flow injection snalysis,FIA)是在连续流动分析技术(continuou     

《证类本草》中“舒州”药物品种考证

《证类本草》记载的7种舒州药物经考证,舒州术为菊科白术、舒州萎蕤为百合科玉竹、白薇为萝藦科白薇、舒州白前为萝藦科白前、舒州鬼臼为小檗科八角莲、舒州骨碎补为槲蕨科槲蕨、舒州金樱子为蔷薇科金樱子。     

骨碎补总黄酮对骨质疏松靶标-组织蛋白酶K干预价值的探讨

随着世界人口趋于老龄化，骨质疏松症及骨折的发病率呈迅速上升之势，已构成对社会和中老年人健康的严重威胁．我国早已进入老龄化社会，骨质疏松的患病率逐年增加。我国老年人骨质疏松的患病率女性为90％．男性为61％．在全世界居常见病第六位。目前，中药治疗骨质疏松症多以复方制剂为主．且治疗效果已得到广泛认同和肯定。中药物质基础的研究是实现中药现代化的前提和基础，在中药量化、标准化的要求Et益迫切的现状下．研究中药有效成分成了中医药走向国际的必然选择。在中医对骨质疏松症的“补肾壮骨”治则的理论基础上，中药骨碎补是临床常用的治疗骨质疏松症的有效药物．骨碎补总黄酮则是由骨碎补提取的有效成分．     

骨碎补总黄酮调控H型血管影响大鼠股骨Masquelet诱导膜模型的骨重建

背景:多项研究发现,骨碎补总黄酮可促进诱导膜中血管新生、改善诱导膜生物性能、加速诱导膜技术骨重建,但相关分子机制仍需进一步探究。目的:观察骨碎补总黄酮通过调控H型血管对大鼠股骨Masquelet诱导膜模型骨重建的影响。方法:将36只雄性SD大鼠按体质量分层后随机分为空白组、模型组、中药组,每组12只,3组均建立4 mm右后肢股骨骨缺损模型,模型组与中药组骨缺损处充填聚甲基丙烯酸甲酯骨水泥;造模后6周,空白组骨缺损处填充大鼠自体尾骨,模型组与中药组取出诱导膜内的骨水泥后植入大鼠自体尾骨。植骨第3天开始,中药组灌胃给予骨碎补总黄酮157.5 mg/(kg·d),其余两组灌胃给予生理盐水,连续给药至植骨后8周。植骨后8周取材进行相关检测。结果与结论:①X射线片显示,空白组缺损区骨折线清晰,仅有少量骨痂形成;模型组缺损区可见不连续皮质骨,骨缺损区仍存在;中药组缺损区充满新生骨组织,骨髓腔与部分皮质骨形成,骨折线消失。②Micro-CT扫描显示,空白组缺损区新生骨量较少,模型组缺损区骨小梁数量明显增多,中药组大量新生骨组织填充于骨缺损区。③苏木精-伊红染色显示,空白组缺损区仅见少量新骨形成,成骨质量较差;模型组缺损区有较多的新骨形成,但骨组织内夹杂有部分纤维结缔组织;中药组缺损区可见大量新骨形成,成骨质量最佳。④CD31/Emcn免疫荧光双标染色显示,空白组骨缺损区新生骨组织内H型血管数量稀少、分布稀疏;相比空白组,模型组骨缺损区骨组织内含更多H型血管,血管呈相对规则的条状分布;中药组骨缺损区H型血管数量最多,并且血管分布密集。⑤结果表明,骨碎补总黄酮可通过上调H型血管表达增强成血管-成骨作用,提高大鼠股骨Masquelet诱导膜模型成骨效能、促进骨重建。     

骨碎补影响破骨细胞分化的程度与含药血清浓度有关

文题释义：活化T细胞核因子1：属于NFAT家族重要成员之一,是破骨细胞分化形成中的重要转录因子,活化T细胞核因子1激活后可由细胞质转位至细胞核,在此过程中c-Fos/AP1信号通路起关键作用。CTSK、抗酒石酸酸性磷酸酶是破骨细胞特异性蛋白,活化T细胞核因子1活化的同时,可将CTSK、抗酒石酸酸性磷酸酶转录出细胞核,促进破骨细胞分化。中药含药血清：是指动物灌胃给予中药或单体制剂,经吸收进入血液循环,在一定时间内采取血液,分离所得血清,必定还有一定量的该药物成分,可反映机体真实血药浓度;将此血清进行体外细胞培养体系,可观察体外药理作用。 背景：已有报道骨碎补总黄酮有防治骨质疏松症的效果,但其作用机制多集中于对成骨细胞的作用,而对破骨细胞分化的影响研究较少。 目的：探讨骨碎补通过活化T细胞核因子1信号通路对破骨细胞分化的影响。方法：40只SD大鼠随机分为4组,分别以0,11.6,34.8,104.4 g/kg的骨碎补总黄酮灌胃,获得阴性对照血清及低、中、高浓度含药血清。另取5周龄大鼠分离获取骨髓巨噬细胞,采用CCK-8法检测不同含药血清对巨噬细胞活性的影响;取巨噬细胞分为低、中、高浓度组、阴性对照组、空白组,每孔5个复孔,分别加入低、中、高浓度含药血清、阴性对照血清培养液、正常培养液;所有培养液均用20 μg/L巨噬细胞集落刺激因子、100 μg/L核因子κB受体活化因子配体进行破骨细胞诱导分化。诱导分化7 d,抗酒石酸酸性磷酸酶染色检测破骨细胞数、融合指数,实时荧光定量PCR、Western blot检测各组细胞c-Fos、Fra-1、Fra-2、活化T细胞核因子1、组织蛋白酶KmRNA和蛋白表达;诱导分化14 d,骨片吸收陷窝试验检测破骨细胞骨吸收陷窝数、陷窝面积占比。实验方案经濮阳市安阳地区医院动物实验伦理委员会批准,批准号为PYSAYDQ-2019096。结果与结论：①不同浓度骨碎补含药血清对巨噬细胞活性影响无明显变化;②诱导分化前巨噬细胞形态规则,诱导分化后行抗酒石酸酸性磷酸酶染色证实为破骨细胞;③与空白组、阴性对照组比较,低、中、高浓度组破骨细胞数、融合指数、骨吸收陷窝数、陷窝面积占比、c-Fos、Fra-1、Fra-2、活化T细胞核因子1、组织蛋白酶K mRNA和蛋白相对表达量均明显降低(P < 0.05),且上述指标均随骨碎补含药血清浓度升高呈降低趋势：低浓度组>中浓度组>高浓度组,各浓度组间比较差异均有显著性意义(P < 0.05);④结果说明,骨碎补可能通过活化T细胞核因子1信号通路抑制大鼠巨噬细胞向破骨细胞的分化,且分化抑制程度与骨碎补含药血清浓度有关。ORCID: 0000-0003-3948-4631(许金松) 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程     

骨碎补含药血清对成骨细胞增殖、成骨的影响

目的研究骨碎补含药血清对成骨细胞的增殖、成骨的影响。方法取乳鼠颅骨,利用二型胶原酶反复消化,离心,提取成骨细胞。利用骨碎补含药血清干预,分别测定细胞增殖率、ALP活性、钙盐沉积量、骨钙素分泌量等,研究骨碎补含药血清对成骨细胞的增殖、成骨分化及其抗氧化性的影响;结果用含药血清干预,测定增殖率、ALP活性、钙盐沉积量、骨钙素分泌量、钙化结节量均高于空白对照组。结论骨碎补含药血清可以促进成骨细胞的增殖、成骨分化及其增强其抗氧化性。     

伤湿丸质量标准的研究

目的建立伤湿丸的的定性定量方法,更好地控制产品的质量。方法用薄层色谱法对处方中黄毛耳草进行定性鉴别;用高效液相色谱法测定骨碎补中柚皮苷的含量,以乙腈∶水（20∶80）为流动相,在283nm波长处检测。结果定性鉴别分离度好,专属性强。含量测定柚皮苷在2.02μg～101μg进样范围内具有良好的线性关系,相关系数r=1.000。平均加样回收率为97.0%,RSD为2.1%（n=6）。结论本方法简便、准确,重复性好,可用于伤湿丸的质量控制。     

骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用

目的 观察骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、骨碎补组,每组10只.经股动脉放血至血压为40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),维持该血压90 min后将自体血回输至基础值的90%,制备失血性休克复苏再灌注肾损伤模型.骨碎补组大鼠腹腔注射骨碎补总黄酮300 mg/kg,模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水.分别检测各组大鼠血清SCr水平,采用流式细胞检测法测定肾组织细胞凋亡率,采用PCR法检测肾组织Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达水平.结果 与模型组比较,骨碎补组血清SCr[(78.36±5.31)mmol/L比(151.43±11.8)mmol/L]降低(P<0.01),肾组织细胞凋亡率[(14.31±2.83)%比(19.56±4.37)%]降低(P<0.01),肾组织Bax mRNA[(0.91±0.07)比(1.24±0.05)]表达降低,Bcl-2 mRNA[(1.38±0.07)比(0.65±0.05)]表达及Bcl-2/Bax比值[(1.51±0.08)比(0.52±0.06)]升高(P<0.01).结论 骨碎补总黄酮对大鼠失血性休克复苏再灌注肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高肾组织Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值,从而抑制或阻断肾组织细胞凋亡有关.     

骨碎补对膝骨性关节炎模型兔滑膜细胞凋亡机制的实验研究

目的:观察骨碎补对兔膝骨性关节炎滑膜细胞凋亡Fas、Fasl蛋白因子的影响。方法:将24只新西兰兔随机分为正常组、模型组、骨碎补治疗组、维固力(硫酸氨基葡萄糖)对照组,每组6只实验动物。采用左后肢伸直位管型石膏固定的方法造成膝骨性关节炎的动物模型,固定时间为6周。造模成功后,治疗组按1.5 g/(kg·d)剂量灌胃给予骨碎补,对照组按70 mg/(kg·d)剂量灌胃给予硫酸氨基葡萄糖,模型组和正常组按同等剂量胃饲给予生理盐水。治疗4周后,观察滑膜细胞形态学改变、滑膜细胞凋亡情况及Fas、Fasl蛋白表达水平。结果:骨碎补治疗组、硫酸氨基葡萄糖对照组TUNEL阳性标记的滑膜细胞数均较多,高于正常组(P0.01),却显著低于模型组,差异有统计学意义(P0.01)骨碎补治疗组、硫酸氨基葡萄糖对照组均可以下调兔膝OA模型Fas、Fas L的表达,其蛋白表达水平明显高于正常组(P0.01),低于模型组(P0.01)。两组组间比较,差异有显著性,说明骨碎补下调Fas、Fas L的蛋白表达水平强于硫酸氨基葡萄糖。结论:骨碎补能抑制骨性关节炎滑膜细胞的过度凋亡且效用优于硫酸氨基葡萄糖。     

骨碎补化学成分和药理作用研究进展

本文综述了国内外学者近年来对骨碎补化学成分和药理作用的研究,为进一步深入系统的研究骨碎补活性成分和作用机制,以及中药现代化开发提供资料。