柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的影响

目的：探讨柚皮苷对体外培养骨髓间充质干细胞Runx-2和Osterix表达及骨质疏松模型大鼠骨强度的作用.方法：采用髓腔冲洗离心法从雌性Lewis大鼠股骨获取骨髓间充质干细胞,将传代培养后的细胞分为5组.A组不进行干预,B组加入二甲基亚砜,C、D、E组分别加入浓度为1 μg·mL-1、10 μg·mL-1、100 μg·mL-1的柚皮苷.培养6 h后收集细胞采用RT-PCR法测定各组细胞Runx-2和Osterix的mRNA表达水平.将24只雌性SD大鼠的卵巢切除,3个月后将其随机分为4组,每组6只.Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组分别以60 mg·kg-1、300 mg·kg-1和1 500 mg·kg-1柚皮苷灌胃,Ⅳ组给予等体积的PBS灌胃,每天灌胃1次,持续2个月.药物干预结束后,测定大鼠股骨强度和胫骨骨小梁面积.结果：①Runx-2 mRNA和Osterix mRNA表达水平.B、C、D、E组大鼠骨髓间充质干细胞Runx-2 mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.10±0.02）,（2.05±0.31）,（2.76±0.14）,（1.82±0.10）,F=44.021,P=0.000].进一步两两比较,C、D、E组Runx - 2 mRNA表达水平高于B组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;D组高于C组和E组（P=0.001,P=0.000）;C组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.153）.B、C、D、E组Osterix mRNA表达水平比较,差异有统计学意义[（1.02±0.10）,（1.11±1.35）,（3.24±0.30）,（2.55±0.35）,F=7.037,P=0.012].进一步两两比较,D组和E组Osterix mRNA表达水平高于B组（P=0.031,P=0.005）;C组和B组比较,差异无统计学意义（P=0.886）;C组低于D组和E组（P=0.006,P=0.039）;D组和E组比较,差异无统计学意义（P=0.267）.②股骨生物力学强度.4组骨质疏松模型大鼠股骨强度比较,差异有统计学意义[（773.36±9.21）N·mm-1,（805.66±16.00）N·mm-1,（766.70±38.96）N·mm-1,（707.46±15.88）N·mm-1,F=37.776,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组股骨强度均高于Ⅳ组（P=0.000,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.509）;Ⅱ组高于Ⅰ组和Ⅲ组（P=0.004,P=0.001）.③胫骨骨小梁面积.4组骨质疏松模型大鼠胫骨骨小梁面积比较,差异有统计学意义[（22.26±2.32）,（25.10±2.18）,（23.66±3.26）,（15.63±2.00）,F=14.168,P=0.000].进一步两两比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组胫骨骨小梁面积均大于Ⅳ组（P=0.001,P=0.000,P=0.000）;Ⅰ组与Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异均无统计学意义（P=0.090,P=0.387）;Ⅱ组和Ⅲ组比较,差异无统计学意义（P=0.374）.结论：柚皮苷可促进体外培养的骨髓间充质干细胞中Runx - 2和Osterix的表达,增强骨质疏松模型大鼠的骨强度,增大骨小梁面积.     

骨碎补促进骨折愈合的机理

骨碎补具有补肾强骨、续伤止痛的功效,能促进骨折愈合,是治疗骨伤科疾病的一种良药.近年来,有关骨碎补促进骨折愈合机理的研究越来越多,虽然这些研究尚存诸多不足,但已为骨碎补的进一步研究及其临床应用提供了依据和研究脉络.文章从骨碎补对骨组织形态、骨折愈合相关细胞及细胞外其他相关因素的作用几个方面对骨碎补促进骨折愈合的机理进行了综述.     

骨碎补及其有效成分对骨髓间充质干细胞增殖分化影响的研究进展

通过分析近年来研究骨碎补的相关文献，对骨碎补、骨髓间充质干细胞及其有效成分对BMSCs增强分化影响的研究现状进行概括、总结。     

重用骨碎补治疗美尼尔病

笔者在治疗美尼尔病时,发现在配伍中重用骨碎补能收到较好的消除眩晕、耳鸣的效果,现举例如下.     

骨碎补正品槲蕨根茎与混用品光叶槲蕨根茎的鉴别

目的 鉴别商品骨碎补主流品种。方法 进行性状、显微、薄层色谱、高效液相色谱法的比较鉴别。结果 正品槲蕨根茎与混用品光叶槲蕨根茎有明显差别。结论 通过以上研究，可鉴别骨碎补正品与混用品。     

骨碎补超微饮片的HPLC指纹图谱研究

目的研究骨碎补超微饮片的HPLC指纹图谱,考察其有效成分,为骨碎补超微饮片的质控提供可靠方法。方法色谱柱为大连依利特公司Hypersil BDS C18(200mm×4.6mm,5μm);流动相为甲醇-0.1%磷酸水溶液梯度洗脱;柱温为25℃;体积流量为1.0mL/min;检测波长为283nm。结果初步建立了骨碎补超微饮片的HPLC指纹图谱,标定了8个共有峰。结论利用HPLC指纹图谱可以比较全面的控制骨碎补超微饮片的内在质量。     

骨碎补类黄酮对氯化汞所致的急性肾衰竭大鼠模型的保护作用

目的:探讨骨碎补类黄酮提取物(flavonoid fraction,FF)对氯化汞(HgCI2)所致的急性肾衰竭(ARF)大鼠模型的保护作用.方法:利用HgCI2诱导的ARF动物模型,将大鼠随机分成正常对照组、HgCI2(模型组)、HgCI2 FF组、FF组.在实验第24、48、72 h检测血生化指标,光镜观察肾组织改变,免疫组化染色检测增殖细胞核抗原(PCNA)、ED-1在肾组织的表达,同时检测肾组织MDA及GSH含量.结果:HgCI2 FF组肾脏病理改变比HgCI2组减轻,同时血肌酐下降(P<0.05);免疫组化显示PCNA、ED-1在肾间质表达下调,均与HgCI2组有统计学差异(分别P<0.01及P<0.05);FF还可预防肾组织因HgCI2毒性所致的MDA含量升高,GSH下降(P<0.05).结论:FF通过抗氧化作用,减轻HgCI2诱导的急性肾衰竭.     

肾蕨（2012年3期封面）

【科属】骨碎补科植物。 【别名】圆羊齿，凤凰草，蜈蚣蕨，篦子草，石黄皮等。     

骨碎补总黄酮抑制Notch1/Hes1/Prdx1通路对骨质疏松大鼠抗氧化能力的影响

目的 探讨骨碎补总黄酮(total flavonoids of rhizoma drynariae, TFRD)对去卵巢(ovariectomized, OVX)骨质疏松大鼠氧化应激的影响及其机制。方法 构建OVX骨质疏松大鼠模型,分别用TFRD和补佳乐(BJL)灌胃,给药12周后称重,取股骨组织和血清。HE染色观察股骨组织形态学变化,免疫组织化学染色检测股骨组织中骨保护素(osteoprotegerin, OPG)和骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP-2)的表达,生化试剂盒检测血清中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)和活性氧(reactive oxygen species, ROS)的水平,Western blot检测股骨组织中Notch1、发状分裂相关增强子1(hairy and enhancer of split 1,Hes1)、过氧化还原酶1(peroxiredoxin 1,Prdx1)蛋白的表达。结果 TFRD和BJL均能显著抑制OVX所致的大...     

基于网络药理学探讨骨碎补抗骨质疏松的物质基础及作用机制

目的:通过网络药理学思路,预测骨碎补活性成分的作用靶点,结合骨质疏松(OP)相关靶点进行映射,拓扑出相互作用的关键节点进行富集分析,全方位探讨骨碎补抗OP的药理作用机制。方法:首先,在中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP)中基于药代动力学特征筛选出骨碎补的主要活性成分,并使用有机小分子生物活性数据库(Pub Chem)和Swiss Target Prediction数据库根据二维或三维结构相似性预测出相关作用靶点,然后通过人类孟德尔遗传数据库(OMIM)和Pubmed文本挖掘已知的OP治疗靶点,结合预测靶点导入String数据库构建骨碎补治疗OP靶点相互作用网络图,借助Cyto NCA软件根据相关节点参数拓扑出相互作用的关键节点,再次导入String构建蛋白质相互作用网络图,最后通过DAVID数据库对关键节点进行生物功能及代谢通路分析。结果:筛选出16个骨碎补活性成分,根据靶点预测技术预测出相关靶点118个;经过文本挖掘检索出OP相关靶点316个,根据String网络数据库构建蛋白相互作用网络,经Cyto NCA拓扑后,筛选出关键节点97个,富集分析显示骨碎补可能通过多条通路,从增殖、分化、免疫、氧化应激等多个方面,对干细胞、成骨细胞、破骨细胞、免疫细胞等产生调控作用。结论:基于网络药理学研究表明,骨碎补可能通过直接或间接作用靶点,参与调控多条主要信号通路,影响多类细胞的增殖、分化,从而起到抗OP的作用,为阐释其抗骨质疏松的物质基础与作用机制提供了科学依据。