实验性房室不节对雄性小鼠生殖机能影响的初步研究

目的　通过比较不同造模方法对雄性小鼠生殖机能方面的影响 ,研究单纯的房室不节是否能影响雄性小鼠生殖机能。方法　利用房室不节建立肾阳虚证雄性小鼠模型 ,同时以脾虚证、恐伤肾致肾虚证、氢化可的松致肾虚证为对照因素 ,研究造模小鼠的睾丸乳酸脱氢酶—同工酶 (LDH X)、母鼠怀孕活胎数、精子密度、精子活力、精子畸形数。结果　房室不节组的睾丸乳酸脱氢酶—同工酶 (LDH X)、母鼠怀孕活胎数、精子密度、精子活力、精子畸形数与正常组、脾虚组比较有统计学意义 (0 .0 1

雄性小鼠生殖机能的影响比较明显。结论　单纯的房室不节能影响雄性小鼠的生殖机能。     

梅花鹿血液的生化指标

对8只雄性梅花鹿血液血象与生化指标检查证实:梅花鹿血的红细胞数为1250万/Inln,红细胞平均Hb含量为38.7 Pg,红细胞平均Hb浓度970 lL,都远远高于人正常生理值,因此含有丰富的含铁血红素和氧。检测的7种主要酶也远远高于人正常生理值,其中磷酸肌酸激酶(CPK)、a羟了酸脱氢酶(HBD)、磷酸肌酸激酶辅酶分别为327单位/升、639单位/升、772单位/升,是人正常生理值7-10倍。     

氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用

[目的]探讨氯化锰对雄性小鼠生殖系统的损伤作用.[方法]将60只雄性昆明系小鼠随机分为3组:高剂量、低剂量染锰组和对照组各20只,每日固定时同腹腔注射染毒,连续染6d停染1d.于染毒d60颈椎脱臼处死.每只小鼠先剥出睾丸组织以及附睾组织称重测定脏器系数变化.后分别用睾丸组织、附睾组织进行脂质过氧化损伤相关指标以及精子运动参数的测定.[结果]随着染毒剂量的加大动物体重逐渐减轻,且睾丸胜器系数的降低高剂量染毒组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);T-AOC在高剂量组与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),MDA含量在高、低剂量组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05).高剂量染毒组VCL、VSL与对照组相比有明显降低,且差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氧化锰引起雄性小鼠的睾丸组织脂质过氧化,影响精子运动能力.     

氯乙酸甲酯亚慢性染毒大鼠睾丸组织和血清睾酮水平变化

目的研究氯乙酸甲酯亚慢性染毒大鼠睾丸功能和组织学变化。方法将55只雄性大鼠随机分成5组,4个剂量组分别给予4.3、8.6、17.2和34.4mg/kg的氯乙酸甲酯,对照组给予生理盐水共13周,观察睾丸和附睾组织形态学的变化,检测精子活力、精子计数以及精子畸形率,血清睾酮水平和睾丸细胞的凋亡率。结果高剂量染毒组睾丸脏器系数、血清睾酮水平、睾丸细胞凋亡率[0.85±0.05、(5.93±2.75)μg/L、(18.22±7.03)%]与对照组[0.80±0.09、(14.70±8.04)μg/L、(6.40±4.51)%]之间差异有显著性(P<0.05)。结论最高剂量氯乙酸甲酯处理大鼠睾丸和血清睾酮水平有变化。     

3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并给药对大鼠附睾、肝、肾超微结构的影响

以每日5mg/kg的3-氯丙二醇及75mg/kg的2,3-氧丙醇同时给大鼠灌胃,连续给药2天后停药8天,共10天为一疗程。观察了3,6,9疗程结束时,附睾起始部主细胞的超微结构改变,及附睾管起始部的精子和肝脏、肾脏的超微结构。发现在3、6疗程末,附睾主细胞的高尔基复合体扁平囊变窄,大泡皱缩。在6疗程末,细胞表面的吞饮小泡和静纤毛减少。仅在3疗程见到粗面内质网扩张。9疗程的超微结构与对照比较无明显区别。结果提示,每一疗程药物引起的附睾主细胞超微结构的改变,在多数动物是可恢复的。但由于个体差异,部分动物于疗程之末,尚未完全恢复。在第6疗程末的肝脏,有部分肝细胞滑面内质网扩张,线粒体体积缩小,基质电子密度增高。这些变化可能是一种轻度的细胞损伤,这种损伤在3,9疗程均未发现,说明它与疗程长短不呈平行关系。肾尿细管上皮细胞及附睾起始部精子的超微结构,无可见改变。这一结果为阐明3-氯丙二醇及2,3-氧丙醇合并用药的抗生育作用,及对有关内脏的毒性作用,提供了形态学的依据。     

醋酸甲孕酮对雄性大鼠骨髓嗜多染红细胞和生精细胞微核的影响

背景与目的:观察单独使用不同剂量的醋酸甲孕酮(Meddroxy progesterone acetate,MPA)对雄性大鼠骨髓和生精细胞微核的影响.材料与方法:50只大鼠分组后,给予每月一次MPA(37.5或75或150 mg/kg)肌肉注射;另以等体积生理盐水为对照,共3个月,每组中的一半动物在停药后即处死,另一半动物在停药9个月后处死.测定各组大鼠给药后骨髓与生精细胞微核率和精子计数及形态.结果:与对照组相比,各实验组大鼠生精功能均明显受到抑制.各实验组大鼠骨髓嗜多染红细胞的微核发生率无明显升高.各实验组生精细胞微核率明显增加,同时附睾精子观察不仅精子数量下降,而且畸形率升高,其中大剂量MPA组生精细胞微核率增加和精子畸形率升高最为明显;但停药9个月后各实验组生精细胞微核率下降至空白对照水平,同时附睾精子数量增加,畸形率减低.结论:单独使用MPA对雄性大鼠体细胞无致突变效应;虽然可以引起生精细胞微核率明显增加,但停药9个月后恢复.     

黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响随机平行对照研究

[目的]观察黄芪多糖对急性高眼压大鼠眼压、视网膜、内外颗粒层、视神经纤维及caspase-3、视网膜神经节细胞凋亡影响。[方法]使用随机平行对照方法,将50只SD大鼠按随机数字表法分为5组,空白对照组、模型组、黄芪多糖组(高、中、低剂量组),10只/组。实验1d灌胃干预,黄芪多糖组黄芪多糖500、1000、2000mg/kg,空白对照组及模型组等体积生理盐水,连续14d,每周称重一次并随体重调整给药剂量。参照Kawasaki等建模方法,实验15d,对模型组及黄芪多糖组水合氯醛麻醉后,氯霉素滴眼液冲洗眼睛,滴盐酸奥布卡因麻醉眼部,手术显微镜下穿刺大鼠眼部前房,抽取0.1m L房水后注射1m L甲基纤维素,连续5d,同时滴注氯霉素滴眼液预防感染。检测眼压稳定22mm Hg后确定模型成立。实验20d,过量麻醉处死后迅速摘除眼球,抽部分玻璃体与房水并甲醛溶液等量置换,4%多聚甲醛固定,24h后流水冲洗,乙醇脱水,石蜡包埋,切片。HE染色、免疫组织化学染色及TUNEL。观测视网膜病理图像、眼压、视网膜、内外颗粒层及视神经纤维层厚度及caspase-3表达、视网膜神经节细胞凋亡。[结果]实验第20d:黄芪多糖低剂量组视网膜组织结构清晰度提高,节细胞密集整齐,视网膜全层、视经纤维层及外颗粒层厚度均明显高于模型组。眼压、视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01),眼压黄芪多糖低中高各剂量组间呈量效递减(P0.01),视网膜、内颗粒层、外颗粒层、视神经纤维呈量效递增(P0.01)。caspase-3表达、视网膜节细胞凋亡率模型组、黄芪多糖高、中、低剂量组均明显高于空白组(P0.01);黄芪多糖各剂量组均低于模型组(P0.01),黄芪多糖各剂量组之间呈量效递减(P0.01,P0.05)。[结论]黄芪多糖对急性高眼压大鼠视网膜损伤具有保护作用,与用药剂量相关。