复智胶囊对血管性痴呆大鼠炎性因子、胆碱能系统的时效性影响

<正>目的:观察复智胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆及不同时段海马乙酰胆碱转移酶(CHAT)表达、乙酰胆碱脂酶(AchE)活性、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响。     

胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。     

维甲酸定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞向雄性生殖细胞分化

目的 初步探讨体外条件下定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞分化为雄性生殖细胞的条件,建立有效诱导分化技术平台.方法 分离BALB/c小鼠NT-ESCs样集落并鉴定.NT-ESCs消化后分4组:1)采用维甲酸诱导NT-EBs向雄性生殖细胞方向分化;2)未分化的NT-ESCs;3)分化培养前的NT-EBs;4)自主分化的NT-EBs;5)小鼠胚胎成纤维细胞.RT-PCR法检测各组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin的mRNA表达;免疫荧光染色法检测VASA、Scp3蛋白表达.结果 NT-ESCs集落性生长,符合小鼠胚胎干细胞的一系列特性.NT-EBs维甲酸诱导组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin均有表达,对照组为阴性;NT-EBs细胞诱导分化后Scp3荧光强度为(+);实验组VASA荧光强度(+)也优于对照组的(±).结论 采用维甲酸诱导可促进核移植胚胎来源NT-ESCs分化为雄性生殖细胞.     

载辛伐他汀磷酸钙骨水泥/聚乳酸-聚羟基乙酸新型材料对拔牙创骨改建影响的实验研究

选用50只Wistar雄性大鼠,随机均分为实验组和对照组,拔除右下颌中切牙后,实验组即刻植入载辛伐他汀/CPC/PLGA支架材料,对照组植入CPC/PLGA空白支架材料。术后1、2、4、8、12周分别处死实验组和对照组大鼠各5只,采用大体观察、软X线、组织学等方法定性、定量进行骨改建效果评价。结果:术后2、4、8、12周,剩余牙槽嵴相对长度实验组与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。剩余牙槽嵴相对宽度实验组与对照组相比明显升     

高原对雄性大鼠生殖系统的影响及其机制研究

目的 探讨高原对雄性大鼠生殖系统的影响,以PI3K/AKT信号通路为基础研究机体的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为平原组,高原组.将高原组置于模拟6000m海拔的低压氧舱内,饲养14d.饲养期满处死大鼠,比较两组附睾中精子计数、精子活力、精子畸形率;血液中FSH、LH、T指标;睾丸组织中MDA、SOD、GSH-Px...     

酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的改变

目的:观察酒精染毒后大鼠睾丸生精小管超微结构的变化。方法:将48只W istar雄性性成熟健康大鼠随机分为对照组(A组)、染毒组(B组),每组24只,B组用50度酒精(6 m l/kg)每天灌胃染毒1次,连续39 d,A组用生理盐水灌胃(6 m l/kg);在第14、27、40 d分别从A、B两组中各处死8只大鼠,取睾丸组织,常规电镜制片,透射电镜观察大鼠睾丸生精小管超微结构。结果:透射电镜发现:对照组各时间段睾丸生精小管超微结构无明显变化,基膜平滑、致密、厚薄均匀,支持细胞胞质丰富、粗面内织网及线粒体较多,核大、核质均匀、核仁清楚,精原细胞与基膜和支持细胞之间连接紧密,紧密连接层次清楚。染毒组第1生精周期末(相当于第14 d)超微结构开始变化;第2、3个生精周期末(分别相当于第27、40 d)超微结构变化最明显,主要表现为:①支持细胞溶酶体增多,线粒体肿胀空泡化,细胞器模糊且数量减少,支持细胞内出现较大空泡,甚至支持细胞出现萎缩;②精原细胞与支持细胞及生精小管的基膜之间出现较多较大空泡;③精原细胞凋亡,凋亡小体边集;④生精小管内的精子有过多的胞质且有大小不一的空泡,尾部断面线粒体排列不整齐、缺失或堆积;⑤紧密连接层次改变、模糊不清;⑥基膜厚薄不均,基膜外胶原组织疏松增厚,成波浪式皱褶,可见基膜断裂。结论:酒精可引起大鼠睾丸生精小管的基膜、紧密连接、支持细胞等超微结构异常,并可引起精原细胞凋亡。     

脂多糖通过Toll样受体对雄性生殖功能的影响

生殖道感染是影响男性生育的重要因素之一,然而其机制尚未完全明了。最近研究认为病原体模式识别受体之一Toll样受体(TLRs)及其诱导的信号通路在炎症导致雄性不育过程中发挥着重要作用。脂多糖(LPS)作为革兰阴性菌细胞壁组成成分,可以通过TLRs诱导相应的炎症反应。众多研究表明,TLRs在雄性生殖道广泛表达,并且LPS可通过TLRs诱导生殖道炎症反应,影响雄性生殖功能。本文就LPS通过其相关受体TLRs通路诱导生殖道炎症,影响睾丸、附睾功能及精子质量,导致雄性生殖功能受损的机制进行综述。     

非交通型脊髓空洞症大鼠模型的建立

国内脊髓空洞症的动物模型多见于兔、犬等大中型动物。我们建立了一种非交通型脊髓空洞症的大鼠模型,报道如下。材料和方法Sprague Dawley（SD）雄性大鼠23只,动物证号SCXK（沪）2003-0002，体重250～300g，随机分为实验组（A组）12只，自体血液注射组（B组）、生理盐水组（C组）和假手术组（D组）各3只，正常组（E组）2只。     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β产生中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞(KCs)促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)产生中的作用。方法 健康成年的雄性SD大鼠32只,随机分为：假烫组;假烫 SB203580组;烧伤对照组;烧伤 SB203580组,每组8只。假烫或烧伤24h后分离出肝脏KCs,培养18h后加入50ng／ml的LPS进行刺激,18h后取上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α和IL-1β的含量,并收集KCs,实时逆转录聚合酶链反应检测KCs内TNF-α和IL-1β mRNA表达的改变,蛋白印迹(Western blot)法检测KCs中p38MAPK和JNK活性的变化。结果 烧伤大鼠分离出的KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达均较假烫组的明显增强,同时KCs中p38 MAPK活性和JNK活性升高,SB203580能显著抑制大鼠KCs上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达和p38MAPK活性的升高,对JNK活性无影响。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生。     

脂多糖注射及盲肠结扎穿刺诱导脓毒血症肾损伤模型的对比研究

目的:对比脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射及盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导脓毒血症肾损伤建模方法的肾脏损伤情况及炎症过程特点.方法:将48只8～10周龄C57BL/6雄性小鼠分为LPS组(n = 16),磷酸盐缓冲溶液(phosphate...