胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠保护作用的研究

目的探讨胆碱能抗炎通路的抗休克作用及其可能的机制。方法采用改良Wiggers法复制失 血性休克动物模型。30只成年雄性SD大鼠随机分为假失血组(假Hem组)、失血性休克组(Hem组)、迷走神 经切断组(VGX组)、迷走神经电刺激组(STM组)、胆碱酯酶抑制组(THA组)和N受体拮抗组(α-BGT 组)。将左迷走神经远端连接刺激电极,于制模成功后即刻行电刺激(5 V、2 ins、1 Hz)12 min。颈总动脉置管连 续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后45 min测定各组动物血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肝组织核因 子-kB(NF-kB)含量。结果失血性休克动物的MAP持续处于低水平状态。与假Hem组比较。Hem组血浆 TNF-α含量明显升高(P<0.01).肝组织NF-kB表达明显增强。迷走神经电刺激组动物MAP迅速升高,血 浆TNF-α含量较Hem组显著降低(P均<0.01),肝组织NF-kB表达减弱。迷走神经离断后静脉注射胆碱 醣酶抑制剂四氢氨基丫啶(THA)可产生与电刺激迷走神经类似的作用。但电刺激前静脉注射N胆碱能受体 α7亚单位阻断剂(α-BGT),则可消除电刺激迷走神经的抗休克效应。结论 胆碱能抗炎通路具有潜在的抗失 血性休克作用,其机制可能是通过抑制休克病程中过度的全身性炎性反应而实现的。     

载辛伐他汀磷酸钙骨水泥/聚乳酸-聚羟基乙酸新型材料对拔牙创骨改建影响的实验研究

选用50只Wistar雄性大鼠,随机均分为实验组和对照组,拔除右下颌中切牙后,实验组即刻植入载辛伐他汀/CPC/PLGA支架材料,对照组植入CPC/PLGA空白支架材料。术后1、2、4、8、12周分别处死实验组和对照组大鼠各5只,采用大体观察、软X线、组织学等方法定性、定量进行骨改建效果评价。结果:术后2、4、8、12周,剩余牙槽嵴相对长度实验组与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。剩余牙槽嵴相对宽度实验组与对照组相比明显升     

高原对雄性大鼠生殖系统的影响及其机制研究

目的 探讨高原对雄性大鼠生殖系统的影响,以PI3K/AKT信号通路为基础研究机体的保护机制.方法 将30只大鼠随机分为平原组,高原组.将高原组置于模拟6000m海拔的低压氧舱内,饲养14d.饲养期满处死大鼠,比较两组附睾中精子计数、精子活力、精子畸形率;血液中FSH、LH、T指标;睾丸组织中MDA、SOD、GSH-Px...     

p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞肿瘤坏死因子α和白细胞介素1β产生中的作用

目的 探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠枯否细胞(KCs)促炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)产生中的作用。方法 健康成年的雄性SD大鼠32只,随机分为：假烫组;假烫 SB203580组;烧伤对照组;烧伤 SB203580组,每组8只。假烫或烧伤24h后分离出肝脏KCs,培养18h后加入50ng／ml的LPS进行刺激,18h后取上清液,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定TNF-α和IL-1β的含量,并收集KCs,实时逆转录聚合酶链反应检测KCs内TNF-α和IL-1β mRNA表达的改变,蛋白印迹(Western blot)法检测KCs中p38MAPK和JNK活性的变化。结果 烧伤大鼠分离出的KCs培养上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达均较假烫组的明显增强,同时KCs中p38 MAPK活性和JNK活性升高,SB203580能显著抑制大鼠KCs上清液中TNF-α和IL-1β含量、KCs中TNF-α和IL-1β mRNA的表达和p38MAPK活性的升高,对JNK活性无影响。结论p38MAPK信号转导通路介导了严重烧伤大鼠KCs促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生。     

脂多糖注射及盲肠结扎穿刺诱导脓毒血症肾损伤模型的对比研究

目的:对比脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射及盲肠结扎穿刺(cecum ligation and puncture,CLP)诱导脓毒血症肾损伤建模方法的肾脏损伤情况及炎症过程特点.方法:将48只8～10周龄C57BL/6雄性小鼠分为LPS组(n = 16),磷酸盐缓冲溶液(phosphate...     

诱导多能干细胞体外分化为雄性生殖细胞的研究进展

男性不育是影响生殖健康的重要问题,由于致病因素和发病机制复杂,临床上针对非梗阻性无精子症等不明原因的男性不育症往往缺乏特异性治疗措施。随着生殖细胞体外诱导培养的技术的发展,研究者们希望利用无精子症患者源性的多能干细胞体外培养出自身具有功能性的精子,从而治疗男性不育症。体外培养生殖细胞的策略,通常是先将诱导多能干细胞分化...     

局灶性脑缺血再灌注致大鼠多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立大鼠局灶性脑缺血再灌注致多器官功能障碍综合征(MODS)模型，为探讨急性脑血管病(ACVD)致MODS的发病机制奠定基础。方法70只雄性WiStar大鼠随机分为正常对照组、假手术组及手术组(2h、12h、24h、48h、72h、5d6个时相点)，手术组又分为脑缺血0．5h再灌注组(I 0.5／R组)和脑缺血2h再灌注组(I2／R组)，采用线栓法制成大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。观察并检测大鼠生命体征、血生化及主要器官病理形态学改变。依据全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的实验诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果(1)I2／R组大鼠的体温升高，呼吸、心率增快，血生化各项指标明显增高，与正常对照组、假手术组及I 0.5／R组相比有显著性差异；(2)正常对照组各脏器组织细胞超微结构正常假手术组病理学改变轻微，随着脑缺血时间的处长，各脏器组织的病理改变亦随之加重；I 0.5／R组主要表现为功能障碍器官以炎症为主的非特异性改变；(3)I 0.5／R组SIRS的发生率为100％MODS的发生率为63．33％。结论(1)采用大脑中动脉线栓法可成功制作局灶性脑缺血再灌注致MODS模型。(2)脑缺血2h再灌注组100％发生SIRS，SIRS是ACVD致MODS的重要发病机制。     

维甲酸定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞向雄性生殖细胞分化

目的 初步探讨体外条件下定向诱导小鼠核移植胚胎干细胞分化为雄性生殖细胞的条件,建立有效诱导分化技术平台.方法 分离BALB/c小鼠NT-ESCs样集落并鉴定.NT-ESCs消化后分4组:1)采用维甲酸诱导NT-EBs向雄性生殖细胞方向分化;2)未分化的NT-ESCs;3)分化培养前的NT-EBs;4)自主分化的NT-EBs;5)小鼠胚胎成纤维细胞.RT-PCR法检测各组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin的mRNA表达;免疫荧光染色法检测VASA、Scp3蛋白表达.结果 NT-ESCs集落性生长,符合小鼠胚胎干细胞的一系列特性.NT-EBs维甲酸诱导组Oct-4、VASA、Scp3、Sry、Tex14和β-actin均有表达,对照组为阴性;NT-EBs细胞诱导分化后Scp3荧光强度为(+);实验组VASA荧光强度(+)也优于对照组的(±).结论 采用维甲酸诱导可促进核移植胚胎来源NT-ESCs分化为雄性生殖细胞.     

短期丰富生存环境增加中老年雄性大鼠海马结构内有髓神经纤维的总长度

目的探讨短期丰富生存环境干预对正常中老年雄性大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维的影响。方法将20只14月龄的雄性SD大鼠随机分为丰富生存环境组与空白对照组,前者在丰富生存环境条件下饲养4个月,后者在普通环境中饲养4个月后,采用Morris水迷宫测试两组大鼠的空间学习能力;运用透射电子显微镜和体视学方法对两组大鼠海马结构及海马内有髓神经纤维进行定量研究。结果丰富生存环境组大鼠空间学习能力与空白对照组之间不存在显著性差异;丰富生存环境组与空白对照组相比较,海马结构总体积两组间无显著性差异。丰富生存环境组海马结构内有髓神经纤维的总体积、有髓神经纤维总长度、有髓神经纤维平均直径显著增加。结论短期丰富生存环境干预对14月龄雄性大鼠海马有髓神经纤维具有显著性影响。这一研究结果为将来寻找延缓大脑衰老进程的行为学手段提供了重要的理论依据。