原发性高血压合并左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性研究

目的研究原发性高血压患者左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常之间的关系。方法选择我院收治的原发性高血压患者108例,并根据患者是否存在左心室肥厚分为左心室肥厚组(52例,LVH组)和无左心室肥厚组(56例,对照组)。采用动态心电图分析仪监测患者24 h心电图情况以及其心率变异性的时域指标,分析左心室肥厚与心率变异性及室性心律失常的相关性。结果 LVH组LVPW、LA、IVS均显著厚于对照组,LVEF显著低于对照组(P<0.05)。LVH组室性期前收缩级别比对照组高(P<0.05)。两组患者的心率变异性比较无显著差异(P>0.05)。IVS、LVDd和年龄均为室性期前收缩级别的独立危险因素。结论室性心律失常发生率在原发性高血压合并左心室肥厚患者中有所增加,但患者的心率变异性与左心室肥厚却无相关性。     

多巴胺能神经传输在吗啡成瘾与应激性抑郁中的作用机制

吗啡成瘾可以引起多巴胺能神经传输功能改变,应激性抑郁与多巴胺能神经的功能降低有关,表明吗啡成瘾与应激性抑郁情感性精神障碍密切相关,他们可能具有一种或多种相同的神经生物学机制。从腹侧被盖区(ventral tegmental area, VTA)到伏隔核(nucleus accumbens, NAc)、前额叶皮层(medial prefrontal cortex, mPFC)、杏仁核(amygdala, Amy)、海马(hippocampus, Hip)以及纹状体(striatum, ST)的多巴胺能神经传输功能紊乱,在吗啡成瘾和应激性抑郁中起着重要的作用。因此,该文对多巴胺能神经传输在吗啡成瘾和应激性抑郁中的作用机制进行综述。     

肾孤立性纤维瘤的CT、MRI特征并文献复习

目的探讨肾孤立性纤维瘤的影像特征及病理表现,以提高该病的诊断水平。方法回顾性分析1例肾孤立性纤维瘤的CT、MRI表现及临床病理特征,并复习相关文献。结果 CT平扫示右肾实质向肾盂内突入一实性软组织肿块,呈均匀高密度,平扫CT值约47 HU。CT增强扫描皮质期强化欠均匀,实质期及分泌期肿块强化程度进一步增加,且趋向均匀强化。MRI平扫肿块T1WI呈等信号,T2WI呈明显均匀低信号,扩散加权成像(DWI)呈略低信号。增强检查多期相上肿块呈现出渐进性延迟强化的特点,且趋向均匀。镜下肿瘤组织呈束状、席纹状交错排列;瘤细胞呈梭形,无明显异型性,核分裂象罕见。免疫组化结果为CD34、CD99、Vim阳性表达。结论肾孤立性纤维瘤的影像表现有一定特征性,在肾实性肿瘤的诊断中应考虑到本病的可能。     

磷酸肌酸钠联合甲状腺素治疗甲状腺功能减退性心脏病

目的：分析小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素治疗甲状腺功能减退性心脏病的短期疗效。方法选取46例甲状腺功能减退性心脏病患者作为研究对象，并采用计算机随机分组的方法，平均分为对照组和实验组（n=23）。对照组患者给予常规口服甲状腺素治疗（50μg/d，每天服用1次），实验组患者在对照组常规治疗的基础上，加用小剂量的磷酸肌酸钠给药治疗（1.0 g/次，每天2次）。经过30 d治疗后观察2组患者心率（HR）、左心室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）等生理特征的变化。同时对于2组患者血清中的肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）以及乳酸脱氢酶（LDH）进行相应的生化检测。并对2组的结果进行比较。结果治疗后，对照组患者CK水平为（194.7±21.5）U/L、CK-MB水平为（20.1±6.9）U/L、LDH水平为（178±33）U/L，比治疗前均有明显下降（P<0.05）；治疗后，实验组患者CK水平为（115.9±45.9）U/L、CK-MB水平为（11.3±6.2）U/L、LDH水平为（144±35）U/L，比治疗前均有明显下降（P<0.05）；对照组治疗后以上生化指标水平明显高于实验组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论在对于甲状腺功能减退性心脏病患者的短期治疗中，使用小剂量磷酸肌酸钠联合甲状腺素可以显著降低患者血清心肌酶水平。     

原发性醛固酮增多症分子机制的研究进展

原发性醛固酮增多症(PA)是继发性高血压的常见原因,易导致患者心脑血管等靶器官损害。近几年,随着基因组测序技术和转基因小鼠模型的应用,大量临床和基础研究对其进行了相关研究,但人们对PA的发病机制依然不明确。本文将对PA分子机制的研究进展进行总结。