针灸戒毒临床和实验研究进展

基于对内源性阿片肽影响的针刺镇痛原理研究,以及针刺对神经、内分泌、免疫网络独特的良性调节效应,针刺戒毒疗法受到国内外研究的普遍关注。自70年代以来,各种报道不仅证实了针刺戒毒的有效性,而且在针刺的频率、有效穴位等方面取得一些研究成果,给临床治疗带来良好的指导作用。针刺戒毒国外以耳针为主,国内一般以体针为主,现逐渐发展到耳压结合体针治疗,体针与中药的联合、体针与西药的联合运用。我们曾撰文对1998年以前针刺戒毒的历史和现状进行过总结[1],现就近5年的最新研究进展再做一综述。1体针戒毒李峰等[2]采用针刺镇痛的方法结合…     

江浙蝮蛇毒镇痛组分的中枢作用机制研究

 目的　探讨江浙蝮蛇毒镇痛C4组分的可能作用途径。方法　通过C4组分与阿托品、利血平、纳络酮药物的相互作用 ,探索其与乙酰胆碱受体、囊泡递质、阿片受体间可能的作用 ;通过脊髓化鼠实验、侧脑室给药和足跖定压实验揭示其中枢性作用 ;通过不同脑区的组织匀浆测定神经肽含量 ,考察C4组分对不同中枢部位的作用大小。结果C4组分不通过乙酰胆碱受体作用 ,而与阿片受体相关 ,它通过中枢起效 ,主要作用部位集中在丘脑、尾状核和红核等 ,对亮氨酸脑啡肽的含量有刺激增高作用。结论 C4组分与中枢亮氨酸脑啡肽关系密切。     

纳络酮与尼可刹米治疗肺性脑病的疗效对比与护理

肺性脑病是由慢性肺胸疾患伴呼吸衰竭，出现缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经症状的一种综合征。是呼吸内科常见的危重病症，预后不良。纳洛酮和尼可刹米均是治疗肺性脑病的常用药物。前者是特异性阿片受体拮抗剂，通过竞争性阻断内源性阿片肽引起的中枢呼吸抑制，改善缺氧和二氧化碳潴留而发挥治疗作用。后者为中枢呼吸兴奋剂，可兴奋呼吸中枢，增加通气量有一定的苏醒作用。为比较两药疗效，我们对40例肺性脑病患者进行了比较，现报告如下。     

毕赤酵母表达阿片肽发酵条件的研究

研究了由毕赤酵母胞内两步发酵法表达活性小分子阿片肽的条件.正交实验确定最佳生长条件为:甘油24g/L、酵母膏11g/L、蛋白胨22g/L、YNB 20ml/L,初始pH5.0.菌体密度可达2.46;以单因素实验确定最佳表达条件为:起始菌体浓度2.44,初始pH 6.25,每10h流加0.6%甲醇(v/v),表达时间96h.阿片肽250ml摇瓶产量由196mg/L提高至496mg/L.     

烟碱依赖对大鼠脑皮层c-fos表达的影响

目的 :研究烟碱依赖对大鼠脑皮层c -fos表达的影响。方法 :采用异硫氰酸胍法提取大鼠脑皮层区总mRNA ,经Dotblot,Northernblot杂交技术检测c-fos基因在大鼠脑皮层的表达。结果 :烟碱 (Nic)急性给药组c -fosmRNA的表达水平与NS组比较差异有显著性 (P <0 0 1) ;烟碱依赖组c -fosmRNA表达水平明显高于Nic急性给药组 (P <0 0 1)。结论 :烟碱依赖大鼠脑皮层c-fos的表达增强。     

纳洛酮的作用机制与临床应用

纳洛酮（naloxone）于1960年合成，1963年开始用于临床。近年来随着研究深入，内源性阿片肽主要是β-内啡肽（β-EP）在各种疾病的病理生理过程进一步明确。纳洛酮作为阿片受体的特异性拮抗剂，能阻断和逆转内源性阿片肽的毒性作用，目前已广泛应用于临床各学科。现就近几年的成都倍特药业有限公司生产纳洛酮临床应用状况综述如下。     

腺苷A1受体与к阿片肽受体激活对异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的交互作用

目的观察腺苷A1受体与κ阿片肽受体(κ-OR)激活对异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌细胞肥大的交互作用及机制。方法体外培养大鼠乳鼠心肌细胞,以Iso 10μmol/L诱导心肌细胞肥大,观察腺苷A1受体激动剂R(-)-N6-(2-phenylIsopropyl)adenosine(R-PIA)1μmol/L和κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L对其作用,进一步探讨腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)0.1μmol/L存在时κ-OR的激活对细胞肥大的影响和κ-OR拮抗剂nor-binaltorphimine(NOR-BNI)1μmol/L存在时腺苷A1受体的激活对心肌细胞肥大的影响。通过Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fluo-3/AM为荧光探针,共聚焦显微镜下测量心肌细胞内[Ca2+]i变化;RT-PCR法检测心肌细胞心房钠尿肽(ANP)的mRNA表达。结果 10μmol/LIso可以诱导心肌细胞肥大,1μmol/L的R-PIA(腺苷A1受体激动剂)可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被1μmol/Lκ-OR拮抗剂NOR-BNI部分阻断;κ-OR激动剂U50,488H1μmol/L可以明显抑制Iso诱导的心肌细胞蛋白合成增加、体积增大、ANPmRNA表达增加、心肌细胞内[Ca2+]i荧光强度增大,该抑制作用可以被腺苷A1受体拮抗剂CPDPX部分阻断。结论腺苷可通过激动A1受体、阿片肽可通过激动κ受体抑制Iso诱导的心肌肥大,二者可以通过影响心肌细胞内[Ca2+]i浓度的增大而交互抑制Iso诱导的心肌肥大。     

DNA甲基化在卵巢癌研究中的进展

卵巢癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,严重威胁着女性的健康。由于缺少有效的早期诊断方法,其死亡率一直居妇科肿瘤之首。随着对卵巢癌发病机制的深入研究,人们认识到肿瘤的发生不仅与遗传学机制有关,表观遗传异常也是肿瘤发     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性…

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核内的μ阿片肽受体、、Ｌ－ＥＮＫ Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胸体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。