甲巯咪唑引起胰岛素自身免疫综合征1例报告

胰岛素自身免疫综合征又称Hirata病（Hirata.s disease）,主要特征是没有使用外源性胰岛素患者发生严重的自发性低血糖,在血浆中可检出高水平的免疫活性胰岛素和高滴度的胰岛素自身免疫抗体（IAA）活性。临床上较为少见,本院发现使用该甲巯咪唑引起1例并随访,现报道如下：     

六味地黄丸对早期糖尿病肾病患者AR活性的影响

目的研究六味地黄丸的应用价值,探讨其对早期糖尿病肾病患者AR活性的影响。方法选择2011年6月—2013年1月于该院接受治疗的糖尿病肾病患者45例,按随机对照原则将其分成实验组25例,对照组20例,两组患者均行常规治疗,在该基础上为对照组应用胰岛素治疗,为实验组应用六味地黄丸治疗,观察药物对两组患者AR活性的影响。结果与治疗前相比,两组患者AR值均有所降低,但实验组(1.22±0.24)U/gHb低于对照组(3.02±2.12)U/gHb,两组差异有统计学意义(P<0.05)。结论与对照组相比,实验组患者AR活性的抑制效果更佳,六味地黄丸是治疗早期糖尿病肾病的有效药物,值得进一步应用。     

结核分枝杆菌Rv0440 CTL表位肽的免疫原性研究

目的 体外鉴定结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis,Mtb）Rv0440蛋白序列中表位肽362 370 aa和369-377 aa的HLA A＊0201限制性CD8＋ CTL表位的免疫原性,为基于表位的结核疫苗研究提供实验依据.方法 根据T2细胞HLA-A＊ 0201分子与多肽结合力分析实验结果,选取结核分枝杆菌Rv0440蛋白质氨基酸序列中对HLA-A＊ 0201分子高亲合力的Rv0440 1（362-370 aa,KLQERLAKL）和Rv0440-2（369 377 aa,KLAGGVAVI）作为候选表位肽.用候选表位肽刺激PPD（＋＋＋）健康志愿者外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells,PBMC）检测细胞分泌IFN γ的水平.用候选表位肽诱导特异性CTL细胞,检测特异性CTL细胞对负载表位肽的T2细胞的杀伤活性,观察Rv0440-1和Rv0440 2的HLA-A＊ 0201限制性CD8＋ CTL表位的免疫原性.结果 ELISPOT实验结果显示,表位肽Rv0440-1能够明显诱导HLA-A＊ 0201（＋）、PPD（＋＋＋）健康志愿者PBMC分泌IFN γ（P＜0.05）;且表位肽Rv0440-1负载DC诱导的CTL在效靶比为10：1时对负载相应表位肽的T2细胞的特异性杀伤活性高于对照组（P＜0.05）;与对照组相比,表位肽Rv0440 2没有诱导能力.结论 表位肽Rv0440-1（362-370 aa,KLQERLAKL）具有良好的免疫原性,是有效的结核分枝杆菌的HLA-A＊0201限制性CTL表位.     

过敏性输血反应的原因分析及检测方法

<正>免疫相关非溶血性输血反应包括过敏反应、发热反应、输血后紫癜、输血相关移植物抗宿主病,输血相关急性肺损伤等。其中过敏反应发生率在近年来国内外报道中均高于其他种类输血反应。输血相关过敏反应(allergic transfusion reactions,ATRs)的临床表现症状有:荨麻疹、瘙痒、皮肤红斑、潮红、血管性水肿、支气管痉挛、肺水肿、血压下降以及过敏性休克等,一些症状主要累及局部组织器官发生过敏性炎症,药物治疗有效,但也会存在     

如何针对休克患者选择血管活性药物?

<正>答:鉴于休克的病因不同,不同阶段的病理生理过程也十分复杂,治疗关键是纠正血流动力学紊乱;治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流,恢复细胞的功能与代谢。迄今为止,合理应用血管活性药物仍是休克的基础治疗之一。多巴胺(Dopamine)属于儿茶酚胺类药物,是去甲肾上腺素前体,既可激动α受体和β受体,还可激动多巴胺受体。药理作用是肾上腺素能受体激动效应和外周多巴胺受体激动效应,并呈剂量依赖性。多巴胺静脉内应用,常用剂量2²0μg·kg-1·min-1,小剂量(120μg·kg-1·min-1,小剂量(1⁴μg·kg-1·min-1)时主     

β2肾上腺素能受体激动剂／拮抗剂对大鼠成骨细胞骨碱性磷酸酶比活性的影响

目的探讨β2肾上腺素能受体（ADRβ2R）激动N／拮抗剂对大鼠成骨细胞（0B）骨碱性磷酸酶（bALP）比活性的影响。方法取24h内新生sD大鼠的颅盖骨OB进行体外培养。将传至第3代的OB分成ADRβ2R激动剂组、ADRβ2R拮抗剂组和对照组,分别用不同浓度的ADRβ2R激动剂或ADRp：R拮抗剂对OB处理24、72和96h,检测bALP比活性的变化。结果ADRβ2R拮抗剂ICI-118551可以提高鼠OBbALP比活性;而ADRβ2R激动剂沙丁胺醇则降低鼠OBbALP比活性。两种调节作用均具有时间剂量依赖性。结论ADRβ2R激动N／拮抗剂可以通过调控OB骨形成指标bALP比活性变化,从而调节骨代谢。     

中老年冠心病患者血浆t-PA、PAI活性变化的探讨

本文对55例各临床类型冠心病患者血浆t-PA、PAI活性进行了初步探索,并与正常对照组对比。结果表明:各组患者血浆t-PA活性均明显低于正常对照组,其中心绞痛和急性心肌梗塞(AMI)组降低更为显著、但此二组的血浆PAI活性明显高于正常对照组;各组患者血浆t-PA/PAI比值均明显低于正常对照组。与心绞痛 AMI组相比:心律失常、心衰、陈旧性心梗组的血浆t-PA活性及t-PA/PAI均明显增高,但血浆PAI活性均明显减低。心绞痛 AMI组的血浆t-PA活性及t-PA/PAI与年龄有明显负相关,提示血浆t-PA、PAI活性异常在冠心病、心绞痛和AMI的发生、发展中可能有重要的病理意义。     

核心结合因子α1对人牙本质基质蛋白1基因转录活性的作用

目的:观察核心结合因子α1(core binding factor α1, Cbfα1)对人牙髓干细胞(human dental pulp stem cells, HDPSCs)牙本质基质蛋白1(dentin matrix protein 1,DMP1)基因转录活性的影响.方法: 将pCMV-Osf2瞬时转染至体外矿化诱导的HDPSCs中,检测转染后不同时间Cbfα1蛋白的表达变化.将不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体与pCMV-Osf2分别共转染至细胞中,报告基因检测系统检测荧光素酶活性.结果: 诱导后的HDPSCs中少量表达Cbfα1,在瞬时转染Cbfα1后,蛋白主要表达于细胞胞质中,并且在转染48 h后表达量达到最高值;Cbfα1可明显增强6 个不同长度的DMP1基因启动子片段重组报告基因载体的荧光素酶活性,以pGL3-P-505～+86启动子活性增强最为明显(P<0.05).计算机分析结果发现,DMP1基因启动子-505～+86 bp区存在Cbfα1的结合位点.结论: Cbfα1可上调人DMP1基因转录活性,是HDPSCs向成牙本质细胞方向分化重要的调节因子之一,DMP1基因启动子序列-199～-185 bp区可能是Cbfα1结合位点.     

人凝血因子Ⅷ活性测定中2种APTT试剂的比较

目的：比较进口与自制APTT试剂，在FⅧ：C检测中的应用，方法：人凝血因子Ⅷ活性测定一期法。结果：自制APTT试剂在性能上与进口APTT试剂差异无显著性，相关系数(r)均值分别为0．994，0．995；样品重复测定变异系数（CV％）均值为4．22，4．84；样品稳定性CV（％）均值为1．36，1．46，结论：自制APTT试剂亦能用于FⅧ制品生产的质量监控以及止血与血栓的研究。     

24种抗菌药对临床分离葡萄球菌的体外抗菌活性

目的 :比较 2 4种抗菌药对临床分离葡萄球菌的体外抗菌活性。方法 :受试药物为 2 4种抗菌药 ,受试菌为临床分离的2 71株金葡菌和 135株凝固酶阴性葡萄球菌。琼脂稀释法测定抗菌药对细菌的最低抑菌浓度。结果 :万古霉素、替考拉宁和利福平对甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌 (MRSA)具有高度抗菌活性 ,抑菌率分别为 10 0 %、99.2 %和 95 .4% ;其他抗菌药的抑菌率低于 5 0 %。甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌 (MSSA)对青霉素的敏感率仅 17.1% ,对四环素、克林霉素以及红霉素的敏感率为 70 %左右 ,对大多数 β内酰胺类抗生素的敏感率 >90 %。耐甲氧西林的凝固酶阴性葡萄球菌 (MRCNS)对万古霉素、替考拉宁和利福平的敏感率分别为 10 0 %、99.2 %和 94.9%。甲氧西林敏感的凝固酶阴性葡萄球菌 (MSCNS)对绝大多数受试药物的敏感率 >90 % ,青霉素的抑菌率低于 5 0 %。结论 :万古霉素等糖肽类抗生素为甲氧西林耐药葡萄球菌 (MRS)感染的可靠选用药物 ,重症感染者尚应联合利福平、磷霉素等抗菌药 ,不宜选用 β内酰胺类抗生素 ;由MSS所致感染则可根据药敏选用糖肽类以外的各类抗菌药。