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71.
脑缺血后细胞凋亡与凋亡相关基因   总被引:6,自引:2,他引:4  
张梅 《中国临床康复》2004,8(25):5334-5335
细胞凋亡是一种生理性的细胞死亡,但近年来的研究发现高温、激素、化学物质、营养因子缺乏等均可引起细胞凋亡。脑细胞凋亡不仅仅伴随脑的发育亦见于病理过程,如脑缺血、缺氧,脑损伤。脑缺血后细胞凋亡是近年来的研究热点,大量研究表明细胞凋亡是由相关的遗传基因控制的。细胞凋亡信号传递途径是由特殊的死亡信号激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶系统来诱导细胞凋亡。当然,对凋亡在疾病发病机制中的作用及应用凋亡理论和实践来防治疾病方面也取得了较明显的进展。章介绍了细胞凋亡的概述。脑缺血后细胞凋亡和相关基因的研究进展。  相似文献   
72.
简述关节软骨组织结构及老年性骨关节炎软骨的生化改变,就磁共振分子成像新技术对老年性骨关节炎在关节软骨形态异常之前的软骨分子结构变化的探测进行总结和比较.  相似文献   
73.
印度国立生化研究所科学家研究发现,眼镜蛇等毒蛇的毒液中含有的蛋白素,在治疗癌症方面可以起到很好的治疗作  相似文献   
74.
75.
肝硬化患者院内感染78例分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝硬化患者并发院内感染的特点及相关的易感因素。方法采用回顾性分析方法,对在2005年1—12月于本院住院的肝硬化患者发生院内感染情况进行分析。结果78例患者中感染部位以肺部、腹腔及肠道为主;检出病原菌以大肠埃希菌、白色念珠菌、肺炎克雷伯菌多见;年龄越大发生院内感染率越高;使用广谱抗菌药物多者或住院时间长者院内感染发生率较高;全身情况差及有腹水、并发上消化道出血者院内感染率高;侵入性操作机会多者院内感染率高。结论预防和控制院内感染的发生,应完善有效的医院感染监控制度,遵循严格的消毒隔离制度,切断交叉感染的途径,合理使用抗菌药物,加强对肝硬化患者的营养支持治疗。  相似文献   
76.
脂联素与代谢综合征研究进展   总被引:3,自引:0,他引:3  
随着对脂肪组织研究的深入进展,发现脂肪组织不仅是一个能量储存器官,而且是一个高度活跃的内分泌器官,可以分泌一系列可溶性细胞因子,包括肿瘤坏死因子(TNF)α、瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(re sistin)、纤溶酶原激活抑制因子(PAI)1、及C反应蛋白,这些激素通过  相似文献   
77.
鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma,NPC)是1种常见的恶性肿瘤,在华南、东南亚地区高发,在我国又称为“广东瘤”。鼻咽癌是多因素引起的,致病具有多阶段、多步骤的特征,研究也涉及多基因。RAS区域相关家族基因,尤其是Ras相关结构域家族1A基因(RASSF1A基因)是最近新研究的肿瘤抑制基因,在多种肿瘤的组织中表达,被认为是鼻咽癌候选抑制基因之一。研究表明,它的不表达可以由基因的突变与缺失引起,但主要机制是启动子区CpG岛特异性高甲基化。目前国内已有相关报道,现就RASSF1A基因与鼻咽癌的关系的研究进展综述如下。  相似文献   
78.
79.
卢海清 《实用医学杂志》2008,24(15):2610-2611
目的:比较血清降钙素原(PCT)和C反应蛋白(CRP)在下呼吸道感染患者诊治过程中的变化特点。方法:选取肺炎患者(肺炎组)和支气管炎患者(支气管炎组)各25例,治疗前后分别测定相应的PCT和CRP及WBC、体温等。结果:两组治疗前PCT、CRP、WBC和体温差异有显著性(P<0.01)。肺炎组治疗前体温、WBC、PCT、CRP均明显升高,治疗后显著下降(P<0.05)。而支气管炎组治疗前PCT、CRP、WBC和体温没有明显升高,显著低于肺炎组,治疗后也没有明显变化(P>0.05)。结论:PCT和CRP在支气管炎和肺炎患者诊治过程中显示相似的变化。  相似文献   
80.
叉头蛋白、p66shc与长寿   总被引:1,自引:0,他引:1  
p66shc是原癌基因shc编码的蛋白,敲除p66shc增加由H202和紫外线诱发的细胞凋亡的抵抗。P66shc^-/-小鼠可增加对百草枯的抵抗和寿命延长。FKHRL1和DAF16是叉头蛋白转录因子家族成员,适当增加叉头蛋白的转录活性可延长寿命,而它的磷酸化可抑制其转录活性。氧化应激可导致浓度依赖的FKHRL1的磷酸化。p66shc^-/-细胞在H202处理后FKHRL1的磷酸化无明显改变,表明氧化应激修饰的叉头蛋白的磷酸化的调节需要p66shc的参与。  相似文献   
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