罕见长管状骨多发内生软骨瘤病1例报告

患儿，男，10岁。因“左胫骨上段骨性包块6年”入院。其家长代述于入院前6年无明显诱因出现左胫骨上段小肿物，伴轻度疼痛，质硬，行走时无异常不适，肿物渐增长，于1997年12月在新疆菜医院行手术病灶清除治疗，取异体髂骨(其母亲骨质)植骨术，并行病检诊断为“软骨瘤”，术后伤口愈合好。术后3年肿物复发，增长较缓慢，仍感疼痛不适。近3个月出现左膝屈曲，不能伸直，行走轻度跛行，     

氟乙酰胺中毒84例抢救体会

氟乙酰胺(又称鼠必克、敌蚜胺、邱氏鼠药等)为我国明令禁止使用的杀鼠剂。但市场上仍有生产和销售，近年来由于它引起的中毒事件不断发生。现就我院近2年来所收治的84例中、轻度氟乙酰胺中毒治疗体会报道如下。     

Budd—Chiari综合征2例

[倒1]男性，39岁。4个月来反复血便，慢性肝病面容，肝掌明显。内镜：食道重度静脉曲张。查血：乙肝表面抗体阳性．轻度肝功能损害。临床诊断：肝硬化，门静脉高压。CT平扫 增强：肝尾叶明显肿大，其它肝叶轻度增大，肝实质密度弥漫性降低．强化延迟(图1)，脾大，脾门静脉扭曲扩张．奇和半奇静脉及腹膜后静脉明显增粗(提示肝外大量侧支循环形成)，     

卡维地洛对冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 :观察临床应用卡维地洛能否降低冠心病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白 (Ox LDL)水平。方法 :选择确诊冠心病患者及年龄、性别相匹配的正常对照组各 30例。冠心病组卡维地洛平均用量为 (10± 2 .5 )mg/d ,共 4个月 ,于服药前、服药后2个月及 4个月 ,分别采集清晨空腹血 ,以检测Ox LDL ,丙二醛 (MDA)。结果 :冠心病组的Ox LDL、MDA水平显著高于对照组 ,在用药后 2及 4个月冠心病组Ox LDL较用药前有显著降低 (P <0 .0 5 ) ,MDA显示出类似的趋势 (P <0 .0 1)。结论 :卡维地洛具有抗氧化作用 ,可以降低冠心病患者血浆Ox LDL水平。     

血清低密度脂蛋白胆固醇直接测定与Friedewald公式计算结果比较

采用聚乙烯硫酸（ＰＶＳ）沉淀法测定血清低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－Ｃ）值，同时应用Ｆｒｉｅｄｅｗａｌｄ公式计算ＬＤＬ－Ｃ含量，并对两法结果进行比较分析，提出当甘油三脂（ＴＧ）＜４．５２ｍｍｏｌ／Ｌ时，Ｆ公式计算法可代替ＰＶＳ法，当ＴＧ＞４．５２ｍｍｏｌ／Ｌ时，不宜用Ｆ公式计算ＬＤＬ－Ｃ的值。     

NBT法测定糖化低密度脂蛋白

用ＰＨ５．０４的肝素－枸椽酸钠缓冲液沉淀血清ＬＤＬ，建立了氯化硝基四唑蓝还原法测定血清糖晔低度脂蛋白的方法，结果显示此法准确和精密度，线性良好，而且简便，经济、，宜于上机自动检测。文中首次报道了正常人血清糖化密度蛋白的参考范围。     

噪声和咖啡因联合作用对血液中TG、Ch、LDL和HDL含量的影响

用自动生化分析仪对接触强噪声的纺织女工饮用咖啡前后和不接触强噪声的女大学生进行了血液TG、Ch、LDL和HDL含量测定。结果发现:噪声可使血液TG、Ch及LDL含量显著升高,而噪声和咖啡(含咖啡因)联合作用后其血液TG、Ch及LDL含量明显降低,HDL含量升高,提示咖啡因可拮抗噪声所致的脂代谢异常。     

救心胶囊对LDL损伤内皮细胞抗氧化损伤能力影响的实验研究

[目的]观察救心胶囊对低密度脂蛋白(LDL)损伤后内皮细胞抗氧化损伤能力的影响,以探讨该复方保护内皮细胞和防治冠心病的作用机制。[方法]运用内皮细胞培养技术,建立LDL损伤模型,并以两种不同的给药方式——无菌中药提取液和载药血清进行分组培养,并观察内皮细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化。[结果]内皮细胞LDL损伤后,其SOD活性显著降低,而MDA含量明显升高,而中药处理后能有效抑制上述改变。[结论]救心胶囊能增强细胞的抗氧化损伤能力,具有良好的保护内皮细胞的作用。     

氧化低密度脂蛋白诱导人肾小球系膜细胞凋亡机制的研究

肾小球硬化的重要病理特征是进行性肾小球细胞外基质积聚和细胞的丧失。在肾小球炎症过程中 ,细胞过度凋亡导致细胞减少是肾小球硬化的重要原因[1] 。氧化低密度脂蛋白(Ｏｘ -ＬＤＬ)是引起肾小球硬化的重要因素[2 ,3] ,低浓度的Ｏｘ-ＬＤＬ(<10 0 μｇ/ｍｌ)抑制系膜细胞增殖 ,促进系膜细胞凋亡[4 ] ,但Ｏｘ -ＬＤＬ诱导系膜细胞过度凋亡的机制尚不清楚。我们利用体外培养的人肾小球系膜细胞进行实验 ,以探讨Ｏｘ-ＬＤＬ诱导系膜细胞凋亡的可能机制 ,为寻找延缓肾小球硬化的有效方法提供新思路。1　材料与方法1.1　实验材料　Ｂａｘ及Ｂｃ…