恶性肿瘤手术医源性转移和播散的预防与护理配合

恶性肿瘤转移过程涉及肿瘤细胞的脱落、移行、着床和增殖等,而肿瘤的医源性转移和播散是指在肿瘤的外科手术操作或采用各种治疗方法中造成或促进了肿瘤的脱落和移行,从而促进转移灶的形成.为了提高肿瘤的治疗效果,随着肿瘤外科学的发展,无瘤技术和无瘤原则越来越受到重视,我院在206例恶性肿瘤手术中开展了无瘤技术操作护理配合,现报道如下.     

皮肤美容及整容

20070995 对医疗美容产业的“人本经济学”思考；20070996 应用改进的针刀结合自体脂肪注射行面部整形美容；20070997 皮肤扩张术皮瓣转移治疗面颈部皮肤缺损；20070998 Q-开关掺钕钇铝石榴子石激光洗不良眉102例临床疗效观察；[编按]     

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手术、放化疗治癌也可能致癌 在2009医学前沿论坛上，复旦大学附属中山医院肝癌研究所所长汤钊猷院士提出警示：手术、放化疗既可以治癌也可能致癌。通过15年的肝癌转移研究，汤院士认为，癌症既是局部病变，更是全身性疾病，是生活环境、癌细胞、体内微环境和人体之间相互作用的结果。因此，行之有效的抗癌方式应该是，一边消灭肿瘤，一边从免疫、内分泌、神经、代谢等角度综合干预，调变肿瘤，最终令残存癌细胞“改邪归正”。     

双功能域重组FN多肽抑制癌细胞浸润能力的研究

在制备了两个Cell Ⅰ-Hep Ⅱ 双结构域重组FN多肽(CH50和CH56)的基础上,研究其抑制肿瘤细胞浸润能力的作用。两个多肽的结构差异是CH50中删除了Cell I和HepⅡ之间的Ⅲ-11和ED-A结构顺序。CH50(ED_(50)为30.2 nmol/L)结合细胞的能力略高于CH56(ED_(50)为45.4 nmol/L)。两种多肽均可显著抑制黑色素瘤B16/F1细胞结合层粘素的能力,抑制作用相同。在体内肿瘤浸润抑制试验中,两种多肽均可显著抑制癌细胞浸润能力,使肺转移结节数降低80％左右。结果提示:Ⅲ-11和ED-A结构顺序对Cell Ⅰ-Hep Ⅱ 双结构域多肽结合细胞的能力有一定的影响,但删除Ⅲ-11和ED-A不是重组多肽抑制肿瘤转移的决定因素,Cell I和Hep Ⅱ 这两个结构域单独连接在一起是其抑制肿瘤细胞转移的结构基础。     

小鼠肺腺癌LA795细胞不同转移率克隆株的分离及其膜脂性质的研究

从LA795细胞系的15个克隆株中选出LA1,LAE,LAD,和LA5株,其细胞电泳率分别为:0.865,0.869,1.101,1.320。结果表明:瘤细胞电荷性质的变化同它在同基因动物体内的自发肺转移能力有明显的相关性,其转移率分别为0％(0/25),0%(0/25),16%(4/25)和32%(8/25)。对四个克隆株瘤细胞膜脂性质的测试显示,克隆株瘤细胞转移能力的变化与膜脂性质的变化也显示了明显的相关性。总结果提示,LA795瘤细胞克隆株转移潜能的变化与其细胞整体性质的变化有关。这一结果对进一步认识肿瘤转移的机制有重要意义。     

美国肿瘤研究的近况

美国近年来肿瘤研究取得了可喜的进展。本文简要介绍了肿瘤生物学基础的几个方面,包括生长因子、抑瘤基因、侵袭与转移的进展;对肿瘤病因与预防研究方面着重介绍了有关胃癌研究以及化学预防药物的内容;同时对新抗癌药物、抗肿瘤转移药物、细胞因子抗肿瘤作用也进行了综述。     

卡氏肺孢子虫肺炎肺泡微环境的改变及其在发病中的作用

<正>卡氏肺孢子虫肺炎(Pneumocystis Carinii Pneumo-nia,PCP)是免疫抑制宿主主要的呼吸系统感染性并发症和死亡原因.其发病和预后取决于卡氏肺孢子虫(PC)毒力及宿主防御之间的平衡.近年来,PCP发病机制的研究揭示了宿主与病原体之间复杂的相互作用,而肺泡微环境的改变在PCP的发病中具有较大的作用和影响.1 PCP肺泡微环境的结构改变PCP特征性病理改变表现为肺泡内大量泡沫状渗出物.在糖皮质激素诱导的大鼠PCP模型中,渗出物的量随PC负荷增加而增加.渗出物中含有表面活性磷脂、血清蛋白质、粘蛋白、表面活性蛋白.近年,用兔多克