心智合剂对痴呆及记忆障碍模型动物的实验研究

本实验从行为药理结合生化指标两个方面观察不同剂量的心智合剂对正常小鼠、化学损毁记忆障碍小鼠、衰老小鼠和电损毁＂痴呆＂大鼠的影响。实验结果表明，该合剂对实验动物的学习、记忆能力及相关的生化指标有明显的改善作用     

Brain HQ视觉训练对淋巴瘤化疗相关认知障碍患者创伤后应激障碍、记忆功能及执行能力的影响

目的：探讨Brain HQ视觉训练对淋巴瘤化疗相关认知障碍患者创伤后应激障碍、记忆功能及执行能力的影响。方法：选取我科2020年6月—2021年6月收治的98例淋巴瘤化疗相关认知障碍患者作为观察对象,按随机数字表法分为对照组和观察组,各49例。对照组给予常规认知障碍干预,观察组在对照组基础上给予Brain HQ视觉训练,对比两组患者干预后创伤后应激障碍、记忆功能及执行能力变化。结果：干预后,观察组创伤后应激状况中创伤事件主观评定、社会功能受损评分低于对照组(P<0.05),其余维度及总分组间差异无统计学意义(P>0.05);记忆功能中即刻回忆、长时延迟回忆、再认及回忆正确总数高于对照组(P<0.05);执行能力中修订六元素、动作计划、动物园布图、规则转换卡片、找钥匙及总标准分高于对照组(P<0.05)。结论：Brain HQ视觉训练可通过激活神经活性、提高脑代谢水平等机制,有效提升记忆功能和执行能力,并在一定程度上改善创伤后应激状态。     

探讨电针对阿尔茨海默病小鼠模型学习记忆能力的影响及作用机制

目的 探讨电针对β-淀粉样蛋白25-35(Aβ_25-35)诱导的阿尔茨海默病(AD)小鼠模型学习记忆能力和核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)通路的影响。方法 将30只2月龄雄性C57BL/6小鼠按体质量随机分为对照组、模型组和电针组,每组10只。双侧侧脑室内立体定位注射Aβ_25-35诱导建立AD小鼠模型。分别对对照组(侧脑室内注射无菌生理盐水)、模型组(侧脑室内注射Aβ_25-35)和电针组(侧脑室内注射Aβ_25-35,电针“百会”和“大椎”)进行干预。每侧侧脑室注射的Aβ_25-35和生理盐水均为3μL。注射1次,7 d后进行电针治疗,2个疗程,每疗程6 d(每天1次,每次15 min),2个疗程中间休息1 d,共计治疗13 d。采用Morris水迷宫、Y迷宫和旷场实验检测各组小鼠学习记忆能力。酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组小鼠海马组织白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。实时荧光PC...     

妊娠中晚期暴露于可卡因对子代海马发育的影响

目的　建立妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠动物模型 ,研究可卡因对子代海马的发育是否具有影响以及这种影响在可卡因诱发的神经行为异常发病机理中可能所起的作用。方法　运用水迷宫方法观察可卡因对子鼠青春期空间辨别能力的影响 ,分别采用甲苯胺蓝染色技术和免疫组织化学结合图象分析技术观察海马中锥体细胞和神经胶质细胞的发育情况。结果　妊娠中晚期暴露于可卡因的小鼠子代在青春期海马锥体细胞极性紊乱 ,发育不良 ,未迁移到正常位置 ;神经胶质细胞数目减少。水迷宫结果显示可卡因可引起子代寻找平台的潜休期延长。结论　妊娠中晚期暴露于可卡因可引起子代青春期海马发育异常 ,这可能在可卡因引起子代空间辨别能力下降的发病机理中起着重要作用。     

葛根素对血管性痴呆大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响

为了观察葛根素对血管性痴呆(VD)模型大鼠海马锥体细胞和BDNF表达的影响及其作用机制,本研究采用双侧颈总动脉缺血再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立血管性痴呆大鼠模型,选出造模成功者随机分为模型组及葛根素干预组,各为24只,另以条件匹配的24只大鼠为假手术组。分别在造模术后15d,1、2和4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及BDNF表达的变化。结果显示:(1)模型组大鼠的逃逸潜伏期(EL)均明显长于假手术组(P<0.01),葛根素干预组大鼠的EL较模型组明显缩短(P<0.05),但仍长于假手术组(P<0.05);(2)模型组大鼠海马CA1区锥体细胞数比假手术组明显减少(P<0.01),葛根素干预组2个月和4个月时点锥体细胞数较模型组明显增多(P<0.01),但仍少于假手术组(P<0.01);(3)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞明显减少(P<0.01),除15d和1个月组DG区外,葛根素干预组大鼠海马BDNF阳性细胞数较模型组明显增多(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05);(4)模型组大鼠海马BDNF阳性细胞平均吸光度值较假手术组明显降低(P<0.01),而葛根素干预组比模型组和假手术组均明显降低(P<0.05)。本研究结果提示,脑缺血再灌注后,海马BDNF阳性神经元和锥体细胞持续减少,在VD学习记忆障碍的发生和发展过程中起重要作用;葛根素对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与葛根素上调BDNF的表达、减少锥体细胞的丢失有关。     

摘除松果体对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响

目的　探讨松果体功能减退对大鼠学习记忆及基底前脑胆碱能系统的影响。方法　选用 3月龄SD大鼠 2 4只 ,随机分为对照组、去松果体组和褪黑素 (MT)组。手术摘除松果体。饲养 1个月后用Morris水迷宫测试学习记忆功能 ,同时用组织化学和免疫组化方法测定海马、前额叶皮质AchE纤维和内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元的数量。结果　与对照组比较 ,去松果体组逃避潜伏期明显增加 ,海马、前额叶皮质AchE纤维数量明显减少 ,但内侧隔核、斜角带核的ChAT神经元数量变化不明显。结论　大鼠去松果体可引起大鼠学习记忆能力减弱 ,这可能与基底前脑胆碱能神经元的功能下降有关     

红景天素改善D-半乳糖-Aβ脑内注射老年痴呆模型鼠的行为障碍

健康Wister雄性大鼠连续 6周腹腔内注射D 半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1-40 造成老年痴呆 (AD)模型。以Y 型迷宫实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构 ,了解观察褪黑素及红景天素对老年性痴呆模型大鼠的治疗作用。结果显示 ,褪黑素、红景天素均能显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,使大鼠在Y 型迷宫中的训练次数减少 ,对照组 (C组 )、痴呆组 (D组 )、红景天治疗组 (R)组、褪黑素治疗组 (M组 )及联合治疗组 (RM组 )达到学会标准的训练次数分别是 2 7 92± 7 2 9,39 14± 12 35 ,2 8 15± 10 34,2 9 78± 15 74和 2 6 71± 14 70 ,明显逆转痴呆大鼠海马SOD活性的代偿性升高 (R组、M组、RM组中SOD分别降低 4 3 8%、6 1 2 %、5 8 2 % )、减少MDA含量及皮层脂褐素含量 (R组、M组和RM组中MDA分别降低 2 5 9%、2 9 6 %、5 8 5 % ;脂褐素含量减少百分数分别为 36 %、32 %和 5 2 % ) ,防止海马神经元的变性及凋亡。结果提示 ,褪黑素、红景天素治疗后的大鼠与痴呆组相比 ,行为障碍明显改善 ,自由基含量显著下降 ,海马锥体细胞的变性和凋亡现象明显好转。提示两种药物对AD模型大鼠均有一定的防治作用 ,但两者的协同效果不明显     

丁丙诺啡、异丙嗪与东茛菪碱联合使用对大鼠空间记忆的影响

目的：通过观察丁丙诺啡、东莨菪碱与异丙嗪三药联合使用（简称“1＋1”）对大鼠空间记忆的影响，探索这三种药物之间是否存在协同作用。方法：161只雄性SD大鼠随机分成9组，分别采用丁丙诺啡、丁丙诺啡＋东莨菪碱、丁丙诺啡＋异丙嗪、丁丙诺啡＋东莨菪碱＋异丙嗪、东莨菪碱、异丙嗪、东莨菪碱＋异丙嗪、吗啡、以及生理盐水等进行腹腔内注射10天，10天后开始进行Morrris水迷宫训练，连续4天，每天5次，然后隐去平台，测定各组大鼠逃避潜伏期、穿越平台次数、目标象限停留时间等指标。结果：单独使用丁丙诺啡、东莨菪碱及异丙嗪对大鼠空间记忆损害轻或者不明显，而丁丙诺非与东莨菪碱或异丙嗪合用则加重空间记忆损害，三者联合使用对空间记忆损害最大。结论：丁丙诺啡单独使用对大鼠空间记忆损害轻微，而与东莨菪碱及异丙嗪合用则可能产生协同作用而加重对记忆的损害。     

孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能及海马神经生长因子含量的影响

目的 探讨孕鼠被动吸烟对子代学习记忆功能的影响及其机制。方法 采用反映学习记忆功能的水迷宫法测试大鼠神经行为的改变，IRMA法测定大鼠海马神经生长因子的含量变化。结果 孕期被动吸烟使仔鼠学习记忆能力下降，海马神经生长因子含量明显降低。结论 孕期被动吸烟降低仔鼠学习记忆功能与海马神经生长因子代谢的失调有关。