养血柔肝埋线法治疗腹泻型肠易激综合征肝郁脾虚证37例

目的:观察养血柔肝埋线法治疗腹泻型肠易激综合征(IBS-D)肝郁脾虚证的临床疗效.方法:将80例IBS-D肝郁脾虚证患者随机分为治疗组与对照组,每组各40例.治疗组脱落3例,对照组脱落2例.最终治疗组37例,对照组38例.治疗组采用养血柔肝埋线法治疗,对照组采用常规针刺法治疗.比较2组综合疗效、中医证候(腹痛不适、大便次数、大便性状、排便急迫感、腹胀、黏液便等)评分、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分.结果:总有效率治疗组为89.19％(33/37),对照组为71.05％(27/38),2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).2组治疗后各项中医证候评分(除外大便次数)、HAMA评分、HAMD评分均较治疗前改善,且治疗组优于对照组,组内、组间比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论:养血柔肝埋线法治疗IBS-D肝郁脾虚证疗效显著,优于常规针刺治疗,值得临床推广应用.     

P167肽修饰的多柔比星长循环脂质体在大鼠体内的药动学和药效学

目的研究P167肽修饰对多柔比星脂质体大鼠静脉给药的体内药动学和药效学的影响。方法通过pH梯度法分别制备多柔比星长循环脂质体（DOX—SSL）和P167肽修饰的多柔比星长循环脂质体（DOX—P167一SSL）。12只sD大鼠随机分为2组,分另q尾静脉注射DOX．SSL和DOX—P167-SSL,给药剂量为2．5mg·kg-1。采用HPLC内标法测定不同给药时间的血清多柔比星浓度,用WinNonlin软件拟合并计算药动学参数。制备大鼠脑胶质瘤模型,经核磁扫描测定肿瘤体积,均匀分组,分别尾静脉注射生理盐水、DOX—SSL和DOX．P167．SSL,每组6只动物,给药剂量为2．5mg·kg-1,3d给药1次,共给药5次。以相对肿瘤增殖率（T／C％）为指标评价药效。结果DOX—SSL和DOX—P167-SSL大鼠尾静脉给药后,均符合二室模型。DOX—P167-SSL组的tl／,t1/2及AUC分别为4．89min、837．57rain、610．35min·mg·L-1,均低于DOX—SSL组的16．23、2940．48和1301．16min·mg·L-1。DOX—P167-SSL组T／C％为7．32％,而DOX—SSL组为37．07％。结论P167肽的修饰使多柔比星长循环脂质体的长循环效果降低,但药效得到明显提高,这可能与P167肽的穿透作用有关。     

肌浆网Ca^2﹢-ATP酶在柔红霉素致大鼠心肌损伤中的作用

目的：探讨柔红霉素（ DNR）致大鼠心肌损伤的作用机制。方法用随机数字表法将健康清洁的SD大鼠分为DNR组和对照组,每组20只。DNR组腹腔注射DNR 3.5 mg/kg,对照组腹腔注射等容积0.9%氯化钠注射液,均每周1次,连续4周。注射DNR或0.9%氯化钠注射液1、3和4周末2组分别各取5只大鼠进行心电图、心肌组织肌浆网Ca^2﹢-ATP酶（ SERCA2a）蛋白表达及组织病理学检测。结果腹腔注射DNR可成功复制亚急性心肌损伤大鼠模型。实验第2周时DNR组大鼠出现精神差、活动缓慢、嗜睡、进食减少等症状,对照组大鼠活动、体重、进食均正常;第4周大鼠心电图QRS波电压下降＆gt;30%,ST段抬高,P波尖耸,心肌组织病理学检查显示心肌细胞胞质浑浊,有空泡形成,肌纤维排列紊乱,间隔增宽。实验1周时2组大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达均呈中等阳性,而实验3及4周末DNR组大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达均呈弱阳性。实验3及4周末,DNR组大鼠SERCA2a蛋白表达阳性细胞数明显低于同时点对照组大鼠[（42.2±1.2）个比（65.30±1.6）个,（35.2±6.0）个比（66.7±1.5）个,均P﹤0.05]。结论 DNR可抑制大鼠心肌组织SERCA2a蛋白表达,可能是其心肌毒性的机制之一。     

柔肝化纤颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶1及其抑制因子的影响

目的 探讨柔肝化纤颗粒对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子1（TIMP-1）的影响.方法 建立四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠模型,健康清洁SPF级大鼠85只,雌雄各半,随机数字表法分为正常对照组（15只）、病理模型组（16只）、柔肝化纤颗粒组（16只）、大黄座虫丸组（16只）及秋水仙碱对照组（16只）.正常对照组不做其他处理,常规饲养;肝纤维化造模成功后,正常对照组、病理模型组4周后灌胃0.9％氯化钠注射液,柔肝化纤颗粒组、大黄廑虫丸组、秋水仙碱对照组造模成功4周后分别给予柔肝化纤颗粒、大黄=虫丸（0.2 g/kg）、秋水仙碱（100 μg/kg）灌胃,各组灌胃液体量为10 ml/kg体重,每日1次.各组于用药治疗后5、10周,免疫组织化学染色及计算机图像分析技术检测Ⅳ胶原.利用半定量反转录-聚合酶链反应检测MMP-1和TIMP-1 mRNA的表达.结果 用药治疗后5、10周,病理模型组肝组织炎症活动度计分、肝纤维化程度计分均明显高于正常对照组[用药后5周：（4.93±2.56）分比（1.08 ±0.29）分,（15.57±6.12）分比0分,用药后10周：（5.03±2.66）分比（1.10±0.22）分,（16.27 ±6.21）分比0分],差异均有统计学意义（均P＜0.05）;经柔肝化纤颗粒和秋水仙碱、大黄廑虫丸治疗后,大鼠肝组织炎症活动度、肝纤维化程度计分及Ⅳ胶原蛋白水平均明显降低（P＜0.05）.用药治疗后10周,病理模型组MMP-1 mRNA和TIMP-1 mRNA表达分别为（1.30±0.15）和（20.62 ±4.56）,均明显高于正常对照组[分别为（0.94±0.44）、（10.52±3.20）],差异均有统计学意义（均P ＜0.05）;柔肝化纤颗粒组MMP-1 mRNA表达为（1.58±0.34）,明显高于病理模型组、大黄廑虫丸组（1.39±0.35）和秋水仙碱对照组（1.41±0.41）;柔肝化纤颗粒组TIMP-1 mRNA为（13.6±3.3）,明显低于病理模型组、大黄廑虫丸组（18.3±4.4）和秋水仙碱对照组（17.3±4.47）（P＜0.05）;柔肝化纤颗粒组TIMP-1/MMP-1 mRNA为（8.9±2.0）,明显低于病理模型组、大黄廑虫丸组（11.1±1.9）和秋水仙碱对照组（10.4±2.4）（P＜0.05）.结论 柔肝化纤颗粒能通过调节TIMP-1/MMP-1比例来促进细胞外基质降解,从而发挥对肝纤维化的防治作用.     

伊利替康＋顺铂治疗小细胞肺癌广泛期标准地位暂不可动摇

氨柔比星＋顺铂（AP）治疗小细胞肺癌（SCLC）广泛期（ED）未治患者,总生存期（OS）是否不劣于伊利替康＋顺铂（IP）？日本研究者进行了一项Ⅲ期试验研究。     

小檗碱对多柔比星的增效减毒作用及其机制研究进展

多柔比星是临床治疗中有效的抗肿瘤药,但其严重的心脏、肝脏毒性使其临床应用受到了极大限制。小檗碱是从黄连属植物分得的生物碱,具有多种生物活性和药理作用,对痢疾、真菌感染、糖尿病、肿瘤等都有治疗作用。研究发现小檗碱不仅可以通过诱导肿瘤细胞的凋亡来增强多柔比星的抗肿瘤活性;还可以通过改变多柔比星引起心肌病的相关指标来降低多柔比星引起的心肌细胞的损伤;另外,小檗碱对多柔比星引起的肝脏损伤也有一定的保护作用。综述了小檗碱对多柔比星的增效减毒作用及其机制的研究进展,这种发现提供了一种新颖的治疗方法,对多柔比星临床治疗的发展具有重要的意义。     

急性髓系白血病应用去甲氧柔红霉素及柔红霉素的诱导治疗研究

目的比较去甲氧柔红霉素及柔红霉素诱导治疗急性髓系白血病的临床疗效。方法回顾性分析急性髓系白血病患者42例的临床资料,其中19例患者采用柔红霉素+阿糖胞苷治疗为柔红霉素组,23例患者采用去甲氧柔红霉素+阿糖胞苷治疗,为去甲氧柔红霉素组。比较两组的完全缓解率、有效率和不良反应。结果去甲氧柔红霉素组CR 78.3%,总有效率为91.3%,显著高于柔红霉素组的42.1%和47.4%(P<0.05或0.01)。结论去甲柔红霉素联合阿糖胞苷诱导治疗急性髓系白血病,与柔红霉素联合阿糖胞苷方案比较,能够显著提高完全缓解率及总有效率。     

秋乏肌的“心水”面霜

高温盛夏逐渐开始撤离,凉爽秋意围绕身边。就在你打算放松警惕,不再紧张肌肤受紫外线。高温威胁的时候,干燥缺水的问题又接踵而来,HB为你献上2014秋霜最详细补水保湿面霜清单,帮助你完美滋润入秋无压力。     

微小RNA-422a在胃癌组织中的表达及参与多柔比星耐药的机制研究

摘 要 目的：研究微小RNA-422a（miR 422a）在胃癌组织中的表达及参与多柔比星耐药的机制研究。 方法: 检测46例胃癌及癌旁组织中miR 422a的表达水平,分析其与胃癌临床特征和预后的相关性。将miR 422a转染到SGC-7901/多柔比星细胞中,检测不同浓度多柔比星对SGC-7901细胞增殖的影响,计算耐药指数（RI）,同时检测miR 422a和肌细胞增强因子2D（MEF2D）的表达以及细胞凋亡情况。 结果: miR 422a在胃癌组织的表达水平显著低于癌旁组织（P＜0.05）;根据miR 422a的表达水平将患者分为高表达组和低表达组,发现miR 422a的表达水平在分化程度、淋巴结转移和TNM分期有显著差异（P＜0.05或P＜0.01）;与预后良好组患者相比,预后不良组患者miR 422a表达显著降低（P＜0.05）;SGC-7901的半抑制浓度（IC50）为0.33 μg·ml-1,SGC-7901/多柔比星的IC50为12.08 μg·ml-1,RI为36.61;miR 422a mimic组的IC50为4.01 μg·ml-1,RI为2.74;通过转染miR 422a mimic,miR 422a显著上调,同时抑制MEF2D,SGC 790/多柔比星细胞在多柔比星诱导的情况下细胞凋亡率显著升高（P＜0.01）。 结论: miR 422a在胃癌组织中低表达,并与胃癌患者预后不良密切相关,上调miR 422a水平可以增加SGC-7901对多柔比星的敏感性,这一发现可能为逆转肿瘤耐药性提供新的治疗靶点。