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31.
目的观察槲皮素(QUE)对柔红霉素(DNR)所致小鼠心肌损伤的保护作用.方法 52只小鼠分5个实验组,1组作为空白对照组.1组用DNR诱导小鼠心肌损伤;1组用QUE灌胃给药后再用DNR诱导心肌损伤作为保护组;1组只给QUE灌胃作为保护对照组;1组给予DMSO灌胃作为溶剂对照组.观察各组小鼠的血清心肌酶谱、心肌和血清中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化.观察心脏大体改变,并制备病理切片,HE染色后,光镜下观察心肌形态学变化.结果 DNR组小鼠的血清心肌酶谱显著升高,血清和心肌中MDA含量显著增高,SOD活性降低,引起心脏充血、水肿,心肌颗粒变性,灶性出血、坏死.而QUE保护组的心肌酶升高程度明显降低、血清和心肌组织中MDA含量无明显增加,SOD活性不降低,心肌无明显出血灶及颗粒变性.结论槲皮素对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有保护作用.其机理可能与清除氧自由基、抗脂质过氧化损伤有关.  相似文献   
32.
目的 探讨化滞柔肝颗粒治疗非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的作用机制。方法 高脂饮食饲养8周构建大鼠NAFLD模型,化滞柔肝颗粒ig给药4周。半自动生化分析仪测定大鼠血脂相关指标;油红O染色观察肝脏组织病理变化;Illumina Miseq测序平台对V3~V4可变区进行扩增和测序,超高效液相色谱串联质谱(UPLCMS/MS)开展血浆代谢组学研究,并结合Spearman进行肠道菌群与代谢组学之间的关联分析。结果 与模型组相比,化滞柔肝颗粒中、高剂量组可显著降低大鼠体质量(P<0.05、0.01)和血清总胆固醇(totalcholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)水平(P<0.01),升高高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)水平(P<0.05、0.01)。此外,化滞柔肝颗粒高剂量组还可显著降低大鼠低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)水平(P<0...  相似文献   
33.
道诺霉素抑制视网膜色素上皮细胞炎前因子的表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察道诺霉素对视网膜色素上皮细胞细胞(RPE)炎前因子表达的影响 .方法 培养的人 RPE经 IL- 1β(10μg· L- 1 )刺激以及不同浓度的道诺霉素作用后 ,用EL ISA、免疫组化和原位杂交等方法 ,检测培养的人 RPE炎前因子 m RNA和蛋白质的表达 .结果  EL ISA显示对照组培养 RPE在 IL- 1β刺激 8h后 ,上清中 IL- 6与 IL- 8分别为2 0 0 0 pg· m L- 1· 10 - 6 cells和 5 0 0 0 pg· m L- 1· 10 - 6 cells.使用 10 0 μg·L- 1 道诺霉素作用于培养的 RPE后 IL- 6与 IL-8分别为 180 pg· m L- 1 · 10 - 6 cells (P <0 .0 1)和 32 0pg· m L- 1· 10 - 6 cells(P<0 .0 1) .免疫组化和原位杂交亦显示不同浓度道诺霉素可以不同程度地抑制 RPE内炎前因子蛋白质与 m RNA的表达 .结论 道诺霉素能有效地抑制 IL -1β诱导的培养的 RPE IL - 6和 IL - 8的表达  相似文献   
34.
加速型肾小球硬化动物模型的建立   总被引:6,自引:2,他引:4  
目的 建立一种病变稳定、制作周期短、重复性好、最接近人类肾小球硬化病理改变的动物模型。方法 在摘除一侧肾脏的基础上,通过两次尾静脉注射柔红霉素,定期观察血、尿及肾脏组织病理学改变。结果 模型组大鼠于用药后第4周时,出现水肿、大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症,病理形态上开始出现典型的节段性肾小球硬化;第9周时血清肌酐、尿素氮水平显著升高(P〈0.05),80%的肾小球出现节段性硬化。结论 此模型制作  相似文献   
35.
目的 研究SMMC-7721细胞诱导耐药培养中P-糖蛋白变化。方法 用MTT法检测常用化疗药物对SMMC-7721和SMMC-7721/ADM细胞的毒性;用流式细胞仪检测SMMC-7721/ADM细胞P-糖蛋白表达及细胞内柔红霉素的浓度。结果 随着培养液中阿霉素浓度的递增,SMMC-7721/ADM细胞内柔红霉素的积聚减少,P-糖蛋白表达有逐步增加的趋势。结论 P-糖蛋白的过度表达可能是形成SMMC-7721细胞多药耐药的重要原因。  相似文献   
36.
近 10年来 ,笔者运用推拿治疗神经根型颈椎病 5 9例 ,获得满意效果 ,现报导如下。1 临床资料  本组病例均为门诊患者 ,其中男 2 7例 ,女 32例 ;年龄 2 3~ 30岁 4例 ,31~ 4 0岁 14例 ,4 1~ 5 0岁 19例 ,5 1~ 6 0岁 13例 ,6 0岁以上 9例 ;左侧 2 6例 ,右侧 2 8例 ,双侧 5例 ;病程最短 2 0天 ,最长 4年。2 诊断标准  全部病例符合以神经根型症状为主 ,表现为不同程度的颈项僵硬 ,颈部活动受限 ,颈肩、上肢放射痛 ,伴有麻木感 ,并可出现枕部或上肢皮肤感觉障碍、肌力减弱 ,或有眩晕、胸闷、易汗等。其中 34例经 X线颈椎正、侧位摄片…  相似文献   
37.
黄彬 《辽宁中医杂志》2003,30(4):283-284
慢性病毒性肝炎 ,是一种由病毒引起的慢性肝脏炎性疾病 ,为临床常见多发传染病 ,以其病机错综复杂、病程长、易反复、缠绵难愈而为历代众多医家所重视。笔者临床运用清肝柔肝法治疗本病 ,取得了较好的疗效 ,现介绍如下。1 明确病因以备清肝中医认为 ,病毒性肝炎的发生是由于饮食不节不洁、劳倦过度、情志不遂、郁闷过度、饮酒过量为内因依据 ,外受湿热疫毒 ,内外合邪而致 ,并作用于病毒性肝炎从急性到慢性的全过程。《素问·六元正纪大论篇》曰 :“湿热相搏……身必发黄” ,《金匮要略·黄疸病脉证并治》 :“黄家所得 ,从湿得之”。而湿性…  相似文献   
38.
目的 构建载多柔比星的普通毫微粒、全抗体免疫毫微粒和抗体F(ab’)2片段免疫毫微粒,比较它们对肿瘤的体外和体内靶向性,寻找对肿瘤组织具有特异性靶向作用的制剂。方法 采用异型双功能交联剂琥珀酰亚胺基-3-(2-吡啶二硫)丙酸酯(SPDF),将兔抗大鼠乳腺癌细胞系Walker-256细胞的多克隆抗体(Wab)和其F(ab’)2片段即WF(ab’)2与载多柔比星(Doxorubicin,DRB)的人血清白蛋白毫微粒(DRB-HSA-NP)交联,制备全抗体免疫毫微粒Wab-DRB-HSA-NP和F(ab’)2片段免疫毫微粒WF(ab’)2-DRB-HSA-NP,比较它们的体外肿瘤细胞靶向性和体内组织器官靶向性。结果 与DRB-HSA-NP相比,两种免疫毫微粒均有较好的体外肿瘤特异靶向性,瘤体内给药后在瘤体内的滞留量也显著增高,特别是WF(ab’)2-DRB-HSA-NP,由于所偶联的抗体切除了FC段,降低了抗体与巨噬细胞的结合。结论 免疫毫微粒,特别是WF(ab’)2-DRB-HSA-NP具有较好的肿瘤肥向性,是一种很有价值的靶向制剂。  相似文献   
39.
目的 为了研究菲啰啉对2种氧化剂和抗癌药多柔比星诱发细胞DNA损伤的影响, 并初步探讨其损伤机制。方法 用不同浓度菲啰啉预处理CHL细胞30 min, 再分别加入3种不同染毒受试物,共同培养一定时间(0.3 mmol·L-1重铬酸钾:105 min; 0.5 μmol·L-1多柔比星:5 min; 0.4 mmol·L-1过氧化氢(H2O2):25 min)后, 用碱性单细胞凝胶电泳方法(ASCGE)测定DNA链断裂情况, 并同时以菲啰啉与二甲亚砜(DMSO,0.33 mol·L-1)比较对H2O2致DNA损伤中·OH的产生和清除。结果 3种染毒受试物均可明显引起CHL细胞DNA链断裂;而当3 μmol·L-1菲啰啉预处理后, 可使重铬酸钾、H2O2所致DNA迁移长度和细胞拖尾率明显降低, 并超过DMSO降低H2O2的损伤作用, 当菲啰林浓度升至12 μmol·L-1时, 可完全消除这两种因素所致的DNA链断裂损伤;10 μmol·L-1菲啰啉可抑制多柔比星所致DNA损伤, 但浓度直至60 μmol·L-1仍不能完全消除多柔比星的损伤作用。结论 菲啰啉对2种氧化剂和多柔比星所致DNA损伤均有不同程度的防护作用,同时提示重铬酸钾和H2O2所致的DNA损伤主要与需过渡金属离子参与的·OH产生有关, 而多柔比星所致损伤仅部分与此有关。  相似文献   
40.
目的 从临床常用药物中探寻逆转肿瘤耐药性的活性物质。方法 应用MTT法测定不同浓度Hal处理的瘤细胞对 0~ 2 0 μmol·L- 1多柔比星 (Dox)的敏感性的影响。RT PCR法分析 12 .5 μmol·L- 1氟哌啶醇 (Hal)处理后多药耐药基因 (MDR1) ,多药耐药相关蛋白 (MRP)和谷胱甘肽S转移酶Pi(GSTπ)mRNA表达的变化。通过流式细胞术观察 0 ,6 .2 5 ,12 .5 ,2 5 μmol·L- 1Hal对细胞内药物蓄积和细胞周期进程的影响。结果 Hal对K5 6 2 /Dox的耐药性具有明显的逆转作用。在 12 .5 ,6 .2 5及 3.12 5 μmol·L- 1时的逆转倍数分别为 8.35 ,4 .2 1及 2 .16。用 12 .5μmol·L- 1Hal处理后 ,MDR1及MRP的mRNA表达水平均呈现时间依赖性明显降低 ,分别较原水平下降76 .3%及 6 4.6 %。药后d 2GSTπmRNA表达下降6 6 .1% ,于d 3回升。Hal处理细胞lh后 ,Dox在细胞内蓄积量明显增加 ,并呈浓度依赖性 ;此外 ,Hal可明显增强Dox对K5 6 2 /Dox细胞的G2 /M阻滞作用 ,12 .5 μmol·L- 1浓度可以使 5 μmol·L- 1Dox的G2 /M阻断由单独应用时的 9.9%± 4 .3%增加到2 3.4 %± 3.0 %。结论 Hal具有较强的逆转K5 6 2 /Dox细胞MDR的作用 ,其逆转机制为多种途径 ,包括相关基因mRNA的表达下调 ,增加细胞内药物蓄积 ,增强Dox对K5 6 2 /Dox在G2  相似文献   
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