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141.
142.
目的探讨上胸段硬膜外阻滞(HTEB)复合尼莫地平对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的保护作用。方法新西兰兔50只,随机均分为五组:假手术组(S组)、对照组(C组)、HTEB组(H组)、尼莫地平组(N组)和HTEB复合尼莫地平组(HN组)。经颅多普勒检测兔基底动脉平均血流速度(Vm)。光镜下观察基底动脉形态学变化,TUNEL法检测基底动脉内皮细胞凋亡情况,免疫组化测定内皮细胞Bcl-2、Caspase-3表达情况。结果与S组比较,其余四组基底动脉Vm均明显升高,管壁增厚、管腔变窄,细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2表达、Caspase-3表达升高(P<0.01)。与C、H和N组比较,HN组基底动脉Vm明显减慢,管壁增厚减轻、管腔增宽,Bcl-2表达升高,AI和Caspase-3表达降低(P<0.05)。结论上胸段硬膜外阻滞复合尼莫地平显著改善蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,且优于上胸段硬膜外阻滞或尼莫地平的单独应用。 相似文献
143.
脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是导致动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aneurysm subarachnoid hemorrhage,aSAH)患者死亡和残疾的主要原因之一.人们对SAH后CVS进行了广泛的研究,认为红细胞分解产物、血管内皮功能障碍以及分子机制在其发病起关键作用.目前对脑血管痉挛的治疗尚无确切治疗方法,近年来人们尝试应用低温治疗脑血管痉挛,现就SAH后CVS的病理生理机制和低温对于CVS的治疗进展作一综述. 相似文献
144.
张维彬 《中华显微外科杂志》2006,29(3):173-173
患儿女10岁。因左手铡伤致1~5指缺如于2005年8月20日入院,于2005年8月22日行同侧拇趾再造左拇指,对侧第2、3趾再造左示、中指术。术后前3d给予三抗治疗(抗生素预防感染、抗血管痉挛、抗凝血),每晚1次冬眠Ⅰ号。再造指颜色红润,血运稳定。术后第4天,再造左示、中指连续两次发生动脉痉挛:第一次发生动脉痉挛后即给予盐酸罂粟碱注射液30mg静滴10min后颜色恢复正常,约2h后,左示、 相似文献
145.
目的观察溶血磷脂酸(LPA)在蛛网膜下腔出血(SAH)发病后脑血管痉挛(CVS)发病中的作用。方法采用自体动脉血注入大鼠枕大池的方法制SAH模型80只,通过动态检测血浆LPA浓度,观察SAH后伴CVS和不伴CVS大鼠的血浆LPA变化。结果SAH后CVS发病时间平均为7.3d;SAH后继发脑出血的大鼠血浆LPA浓度与正常对照组比较无显著差异(P〉0.05);SAH后死亡的大鼠血浆LPA浓度与正常对照组比较无显著差异(P〉0.05);伴CVS的SAH组在发生CVS前1~3d血浆LPA浓度与不伴CVS的SAH组比较有显著差异(P〈0.05)。结论血浆LPA的动态检测有可能作为预测SAH后发生CVS的实验指标。 相似文献
146.
在脑血管平滑肌细胞膜上存在多种钾通道,一般分为4类:电压门控钾通道、钙离子激活钾通道、内向整流钾通道和ATP敏感钾通道.它们可调节脑血管张力,从而影响脑血流量以适应不同的生理病理学情况.蛛网膜下腔出血后,钾通道结构和功能发生变化,这些变化可能与脑血管痉挛的发生和发展有关.应用钾通道开放剂可松弛脑血管平滑肌,缓解脑血管痉挛. 相似文献
147.
椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilar ischemia,VBI)为临床常见病,是由椎-基底动脉系统短暂脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)导致.椎-基底动脉系统主要供应脑干、小脑、海马、枕叶、部分颞叶的血流,同时分出内听动脉供应内耳前庭系统. 相似文献
148.
经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)检测脑血管痉挛(CVS)方面的研究颇多,但对再出血的诊断提示作用尚未见报道,我们在对1例SAH患者进行TCD动态检测的过程中根据脑血流动力学的改变,首次提出再出血可能并经腰穿及头颅CT证实,报告如下。 相似文献
149.
创伤性蛛网膜下腔出血在临床上相对比较常见,调查发现其轻度颅脑损伤中的发生率在2%~3%左右,在重度颅脑损伤中的发生率在33%左右,创伤性蛛网膜下腔出血为致使颅脑损伤后使继发脑损伤得以加重的一个主要危险因素。本文对致脑血管痉挛等相关脑损伤的发生机制以及相关的治疗措施展开具体综述。 相似文献
150.