藤茶素分散片的制备与含量测定

目的:研制藤茶素分散片,并建立其含量测定方法.方法:采用正交试验法优选藤茶素分散片的处方,利用RP-HPLC测定该片中双氢杨梅树皮素的含量.结果:该片的优化处方为:藤茶素、交联聚维酮(内加:外加=3:2)、微晶纤维素(内加:外加=2:3)和预胶化淀粉(内加:外加=3:2)分别是处方量的48%,10%,15%和20%,片重为0.25 g.该片中双氢杨梅树皮素在0.400～2.00μg范围线性良好(r=0.999 9),平均回收率为97.2%,RSD为0.85%.结论:该片溶出度高、分散均匀性好,制备工艺简便.RP-HPLC测定含量简便可靠,可作为藤茶素分散片的质量控制方法.     

藤茶中双氢杨梅黄素的提取、分离与含量测定

目的建立藤茶中双氢杨梅黄素的提取分离与含量测定方法。方法采用纯水重结晶方法提取分离;采用Dikma ODS C18柱,以甲醇-体积分数为2.5%的冰醋酸溶液(体积比为33∶67)为流动相,流速为1.0 mL.min-1,检测波长为291 nm。结果双氢杨梅黄素在0.16~1.60μg内呈良好的线性关系,r=0.999 9,平均回收率为97.4%,RSD为1.4%。结论提取分离方法适合用于工业化大生产;含量测定方法可为藤茶质量评价提供依据。     

藤茶提取物改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用

目的 观察藤茶提取物对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的改善作用及可能的分子机制.方法 雄性SD大鼠高脂喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射(STZ,30 mg/kg)建立T2DM大鼠模型.建模成功后将T2DM大鼠系统抽样随机分为糖尿病模型对照组(DIA)、二甲双胍干预组(MET,125 mg/kg)、二氢杨梅素干预组(DHM,100 mg/kg)、藤茶提取物低剂量干预组(R50,50 mg/kg)、中剂量干预组(R100,100 mg/kg)及高剂量干预组(R200,200 mg/kg)6组.每组大鼠分别灌胃给药干预4周后,放射免疫分析法测定大鼠血清中胰岛素、胰岛素C肽;Western blot法检测肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白表达;qRT-PCR法检测肝脏组织中FGF21 mRNA的表达.结果 与DIA组相比,二甲双胍、DHM和藤茶提取物干预组大鼠血糖、血清胰岛素水平、HOMA-IR指数显著降低(P＜0.05),而胰岛素C肽水平显著升高(P＜0.05);同时肝脏组织中p-Akt、FGF21、p-AMPK蛋白及FGF21 mRNA的表达升高(P＜0.05).结论 藤茶提取物可通过上调p-Akt、FGF21、p-AMPK的表达从而改善2型糖尿病大鼠的胰岛素抵抗.     

发酵藤茶黄酮类化学组成及其对糖尿病大鼠血糖、血脂的影响

目的探讨发酵藤茶的黄酮类化学组成及其水提液对糖尿病血糖、血脂的影响。方法采用液质联用分析黄酮类化学组成,制造糖尿病大鼠模型并以发酵藤茶的水提物灌胃,同时与二氢杨梅素灌胃组对照,比较分析发酵藤茶水提物对糖尿病大鼠的降血糖、降血脂作用。结果发酵藤茶的黄酮类主要成分为二氢杨梅素和二氢杨梅素异构体,其中以二氢杨梅素为主,占95%以上;发酵藤茶水提物对糖尿病大鼠的血糖、血脂有显著的降低作用,明显优于二氢杨梅素(P<0.05)。结论藤茶经过自然发酵工艺后组成成分并没有显著改变,黄酮类化学组成的主要组分仍旧为二氢杨梅素;发酵藤茶水提物的各成分存在显著地协同增效作用。     

基于熵权TOPSIS法和灰色关联度分析的藤茶药材等级研究

目的 通过对藤茶药材的外观质量性状和内在品质指标进行分析,探索藤茶药材性状与成分指标间的关联性,构建藤茶药材的等级评价标准,为藤茶药材的品质评价和质量控制提供参考。方法 将藤茶药材外观性状指标与内在指标成分进行熵权TOPSIS法分析和灰色关联度分析,对全国8个省份19个主产区收集到的61批藤茶和藤茶的10项评测指标进行排序,依据结果合理划分藤茶药材等级并构建等级评价标准。结果 藤茶质量与二氢杨梅素、酸不溶性灰分、叶占比、杨梅苷、总灰分、浸出物、花旗松素、破碎率、杨梅素、水分指标密切度依次降低。以产地、外观性状、灰分、浸出物及二氢杨梅素、杨梅苷含量为依据将藤茶分为优级、一级、二级和统货4个等级。结论 建立的等级评价标准综合运用了外观、内在等多项指标,具有实用性、科学性、全面性等特点,可用于藤茶药材的等级评价。     

薄层扫描法测定藤茶中二氢杨梅素的含量

目的:建立藤茶质量控制的方法。方法:采用薄层扫描法测定藤茶中二氢杨梅素的含量。结果:藤茶中二氢杨梅素的含量为3 8.1 7%～3 8.54% ,回收率为98.5% ,RSD为1 .6%。结论:该法快速、简单、稳定,测定结果准确、可靠。     

广西藤茶双氢杨梅树皮素对小鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨藤茶双氢杨梅树皮素(Vine tea dihydromyricetin,VTD)对撤除苯巴比妥钠(sodium Phenobarbital,SP)诱导的小鼠肝细胞凋亡的影响,揭示其抗肝损伤作用的机制。方法:采用撤除SP诱导肝细胞凋亡的小鼠模型,予以高、低剂量VTD(200,50 mg·kg-1)ig,并设置正常对照、SP不撤对照及SP撤除模型组。以HE染色镜检观察肝组织病理形态变化,以流式细胞术、细胞原位TUNEL法检测肝细胞凋亡率,评估VTD对肝细胞凋亡的影响。结果:HE染色镜检可见正常对照组与SP不撤对照组肝组织形态大致正常,SP撤除模型组与VTD高、低剂量组均见不同程度肝细胞凋亡。流式细胞术分析、细胞原位TUNEL法检测结果显示,VTD低剂量组肝细胞凋亡率分别为17.7%,2.9%,均显著低于SP撤除模型组(分别为27.4%,4.5%),差异具有统计学意义(P0.01)。VTD高剂量组肝细胞凋亡率与SP撤除模型组比较其差异无统计学意义。结论:50mg·kg-1·d-1的VTD ig可显著抑制SP撤除诱导的小鼠肝细胞凋亡,提示抑制肝细胞凋亡可能为VTD肝保护作用的机制之一。