二十五味珊瑚丸联合西比灵对偏头痛患者血浆内皮素的影响及疗效观察

目的观察二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗偏头痛的疗效和不良反应。方法将158例偏头痛患者随机分为两组,观察组(84例)给予二十五味珊瑚丸联合西比灵治疗,对照组(74例)单用西比灵治疗,两组疗程均为4周。对两组患者治疗前后头痛的改善情况进行疗效评定,并用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对患者进行评分。采用放射免疫分析技术测定血浆内皮素含量。结果与单用西比灵治疗的对照组比较,二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗的观察组临床疗效好,总有效率高,可以更有效地减轻头痛的程度,缓解伴随的非头痛症状如焦虑、抑郁,不仅如此,联合治疗的观察组中血浆内皮素水平在治疗后下降更明显。在治疗过程中两组均未出现明显不良反应。结论二十五味珊瑚丸和西比灵联合治疗偏头痛临床疗效好,值得推广使用。     

山西人群MTHFR基因rs1801133位点多态性与非综合征性唇腭裂的关联性研究

目的:研究亚甲基四氢叶酸还原酶(methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)基因rs1801133位点多态性与非综合征性唇腭裂(NSCL/P)的关系。方法:采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法,检测334例非综合征性唇腭裂患者和314例正常对照组的MTHFR基因rs1801133位点的多态性。结果:MTHFR基因rs1801133位点基因型频率分布符合Hardy-Weinberg平衡;MTHFR基因rs1801133位点基因型及等位基因的分布在NSCL/P组与对照组之间均无统计学意义(P>0.05)。结论:MTHFR基因rs1801133位点多态性与山西人群非综合征性唇腭裂的发生无关。     

骨形态发生蛋白-2基因转染对舌癌细胞增殖活性的影响

分别以感染复数(MOI)为0、50、100的腺病毒为载体的BMP-2基因转染体外培养的舌癌Tca8113细胞。采用荧光倒置显微镜观察转染前后Tca8113细胞形态的变化,Western blot法检测Tca8113细胞BMP-2的表达,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测Tca8113细胞增殖能力,并绘制生长曲线。结果:MOI为100时转染率最高,转染前后Tca8113细胞形态变化不大,Western blot检测到Tca8113细胞BMP-2的表达,转染后Tca8113细胞的增殖活性降低。结论:腺病毒介导的人BMP-2在体外能够抑制舌癌Tca8113细胞的增殖活性。     

丙泊酚和咪达唑仑对老年颅脑损伤患者皮质醇水平的影响

目的 探讨机械通气治疗的老年颅脑损伤患者应用丙泊酚和咪达唑仑镇静对垂体前叶激素皮质醇分泌的影响. 方法 将64例(年龄65～72岁)行机械通气的老年颅脑损伤患者分为两组:丙泊酚组(32例)和咪达唑仑组(32例).记录患者重症加强护理病房(ICU)镇静全程的血流动力学参数、颅内压和脑灌注压,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者人住ICU后24 h、72 h和4周时静脉血的垂体前叶激素皮质醇水平. 结果 两组患者ICU期间脉搏氧饱和度、腋温、呼气末二氧化碳分压、心率、平均动脉压、颅内压和脑灌注压差异无统计学意义(P＞0.05).丙泊酚组血清皮质醇含量在24 h和72 h时[(269.7±4a.2)nmol/L、(234.962±66.9)nmol/L];低于咪达唑仑组[(278.0±75.5)nmol/L、(243.2±42.4)nmol/L](t=5.312和5.919,均P=0.000);皮质醇在第4同时丙泊酚组为(209.1±73.9)mol/L.咪达唑仑组(210.8±66.6) nmol/L,两组间比较差异无统计学意义(t=0.075,P=0.938). 结论 丙泊酚与咪达唑仑对ICU内老年颅脑损伤患者早期的皮质醇分泌有差异.     

神经节苷酯注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效

目的探讨单唾液酸神经节苷酯注射液(GM)治疗新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的疗效。方法选取我院2007-01—2011-06收治的160例HIE患儿,随机分成对照组和研究组,对照组在常规治疗基础上运用胞二磷胆碱治疗,研究组在常规治疗基础上应用GM治疗。观察2组患者临床主要表现症状、恢复所需时间、患儿神经行为评分(NBNA)等各种指标。结果治疗后与对照组相比,研究组患儿原始反射时间、意识障碍和肌张力恢复所需要时间、惊厥消除时间均减少,差异均具有统计学意义(P<0.05);研究组NBNA评分较对照组明显高,差异也有统计学意义(P<0.05)。结论单唾液酸神经节苷酯注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效果显著,具有临床应用价值。     

亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂介导的光动力疗法对H22肝癌小鼠体内抗肿瘤作用的研究

目的 评价本实验室自行合成的亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂的理化性质及对H22小鼠肝癌的光动力治疗作用.方法 采用紫外分光光度法测定亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂的紫外吸收光谱、脂水分配系数和单线态氧产率;以肝癌H22小鼠为研究对象,随机分为空白对照组、光照组、光敏剂组、光动力治疗1次组和光动力治疗2次组,考察亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂介导的光动力疗法(PDT)对实体瘤的抑制率和荷瘤动物免疫机能的影响.结果 亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂在650 nm波长处存在紫外吸收,脂水分配系数和单线态氧产率分别为2.30和0.52;单纯激光照射和单纯给予亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂对肝癌H22小鼠无治疗作用(P＞0.05),而亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂介导的光动力疗法对小鼠肝癌H22的生长具有极其显著的抑制作用(P＜0.001),光动力治疗2次组肿瘤抑制率高达95.15％.各治疗组对荷瘤小鼠的体质量增长、肝、脾、肺、胸腺指数几乎无影响.结论 亚氨基二乙酸修饰四苯基卟啉光敏剂单线态氧产率高、两亲性好,介导的PDT抗肿瘤活性强,适合作为光动力抗肿瘤候选新药进行开发.     

TMS对子宫内膜癌Ishikawa细胞增殖、凋亡的影响及机制探讨

目的 观察细胞色素酶P4501B1( CYP1B1)抑制剂2,3',4,5'-四甲氧基二苯乙烯(TMS)对人子宫内膜癌细胞株Ishikawa增殖和凋亡的影响,并探讨其机制.方法 采用免疫细胞化学方法检测Ishikawa细胞中的CYP1B1蛋白.采用MTT法检测10、20、40、80 μmol/L TMS培养24、48、72 h后Ishikawa细胞增殖抑制率,并于培养48 h时用倒置显微镜对Ishikawa细胞进行形态学观察.采用流式细胞术检测10、20、40、80 μmol/L TMS培养48 h后的Ishikawa细胞凋亡率、细胞周期以及细胞中的Bcl-2、Bax及Survivin.结果 CYP1B1蛋白在Ishikawa细胞中为阳性表达.TMS可呈时间和剂量依赖性抑制Ishikawa细胞增殖(P均＜0.05).用不同TMS培养48 h后镜下观察可见部分Ishikawa细胞皱缩变形,崩解坏死,细胞脱壁悬浮,并出现细胞核浓缩、核碎裂等细胞凋亡特征性形态学改变.TMS可剂量依赖性促进Ishikawa细胞凋亡,并使细胞周期中G0/G1期比例降低,G2/M期比例增高(P均＜0.05),同时降低凋亡相关蛋白Bcl-2和Surivin的表达(P均＜0.05),升高Bax的表达(P均＜0.05).结论 TMS能抑制人子宫内膜癌Ishikawa细胞的增殖,诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G2/M期,其机制可能是通过下调凋亡抑制蛋白Bcl-2、Survivin,上调促凋亡蛋白Bax而实现的.     

五拗汤加味治疗老年单纯型慢性支气管炎30例

慢性支气管炎是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征[1].西医以控制感染,改善通气、降低右心负荷为治则,但疗效往往不尽如人意,而中医中药治疗常可取得较满意疗效[2].笔者近年来采用五拗汤加味治疗老年单纯型慢性支气管炎患者取得了满意疗效.     

3种杀螺药物云南山区现场杀螺效果观察

采用10%氯代水杨胺可湿性粉剂(LDS)人工拌沙撒粉法、26%四聚杀螺胺悬浮剂(MNSC)和50%氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂(WPN)喷洒法在云南山区开展现场杀螺试验,灭螺后7、15、30 d,LDS组钉螺死亡率、活螺密度下降率、活螺框出现率分别为72.69%～87.16%、74.10%～88.84%和20%～30%,MNSC组分别为66.21%～91.06%、69.55%～91.36%和19.44%～27.78%,WPN组分别为78.10%～90.18%、82.44%～91.60%和17.50%～20%。结果显示,LDS、MNSC和WPN灭螺效果基本接近。     

内皮型一氧化氮合酶和N5，N10-亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与苏皖地区汉族人群早发冠心病易感性的相关关系

目的 探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因第7外显子G894T突变和N5,N10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T突变与苏皖地区汉族人群早发冠心病(PCAD)发病的关系.方法 采用病例对照研究的方法,应用聚合酶链反应-限制性片长多态性(PCR-RFLP)技术,分别检测131例PCAD患者(PCAD组)和131例年龄、性别相匹配的无冠心病者(对照组)的eNOS和MTHFR基因的单核苷酸多态性,判定其基因型并统计各基因型及等位基因的频率.结果 eNOS基因G894T多态性在PCAD组和对照组中的基因型分布(x2=2.072,P=0.355)和T等位基因频率(x2=0.727,P=0.394)差异均无统计学意义.MTHFR基因C677T基因型在PCAD组CT和TT型分布均高于对照组(x2 =14.290,P=0.001),T等位基因频率亦高于对照组(x2=16.339,P =0.000),差异有显著性(P＜0.05).Logistic回归分析显示,携带MTHFR基因C677TTT基因型是PCAD发病的独立危险因素.结论 eNOS基因G894T多态性可能与苏皖地区汉族人群PCAD发病无关;MTHFR基因677C/T多态性的TT基因型可能增加苏皖地区汉族人群PCAD的患病风险,T等位基因可能是PCAD的遗传易感基因.