沙棘叶提取物的适应原活性和安全性评价

在此项研究中用低温（5℃）-缺氧（428mmHg）-抑制模型（C—H—R）评价了沙棘Hippophae rhamnoides L．干叶水提取物对大鼠剂量相关性适应原活性；还用大鼠进行了急性、亚急性毒性实验。     

门脉高压发病机制的研究进展

门脉高压的发病机制目前尚未完全明确，通过大量的临床及实验研究，已形成两种主流理论，即“前向血流学说”和“后向血流学说”。后向血流学说认为门脉高压的形成是由于门脉血管阻力（Rpv）增加，即门脉系统被动充血所致；前向血流学说认为门脉高压的始动因子是Rpv增加，随着门脉侧支循环的形成，门脉压力（Ppv）下降，但接踵而来的肠系膜血管高动力循环及内脏主动充血，导致门脉血流量（Qpv）增加，后者决定了门脉高压的持续存在。近年对其发病机制的研究取得了长足的进展，本文就此作一综述。     

养心Ⅰ号胶囊防治室性心律失常作用及机理的实验研究

目的：旨在通过动物实验，观察养血调肝，宁心安神之养心Ⅰ号对氯化钡所致室性心律失常的预防作用。及对植物神经功能的调节作用。方法：通过静脉注射氯化钡，观察氯化钡诱发的心律失常持续时间；测定全血乙酰胆碱和血清去甲肾上腺素浓度。结果：大、中剂量的养心Ⅰ号胶囊可缩短氯化钡所致的大鼠心律失常持续时间。同空白组比较有显著性差异；大剂量养心Ⅰ号胶囊合用盐酸普蓁洛尔片组对血清去甲肾上腺素的影响较单用盐酸普萘洛尔片组稍好；养心Ⅰ号胶囊对大鼠的全血乙酰胆碱水平的影响同空白对照组及阳性对照组无显著性差异。结论：大、中剂量的养心Ⅰ号胶囊能预防氯化钡诱发的大鼠心律失常，其疗效与盐酸普罗帕酮片组等同；大剂量的养心Ⅰ号胶囊可提高β受体阻滞剂抑制去甲肾上腺素分泌的疗效；养心Ⅰ号胶囊抑制去甲肾上腺素分泌的作用呈剂量递增的趋势。     

金葡菌L型致间质性肺炎的实验动物模型的建立

目的 观察各实验动物感染金葡菌L型后肺脏和其它重要脏器的病理变化.方法 高渗培育金葡菌L型,经静脉人工感染小白鼠、大白鼠等动物,光镜观察相应脏器变化.结果 发现主要脏器实质细胞发生变性、慢性炎细胞浸润和间质细胞增生性改变.结论 细菌L型具有侵入和破坏组织脏器实质细胞的能力,引起相应脏器发生间质性炎症改变.     

灯盏花素注射液对大鼠脑缺血-再灌注脑损害的凋亡抑制作用

目的:研究灯盏花素(Bre)对大鼠脑缺血-再灌注引起脑损伤的保护作用。方法:实验选用40只雄性Wistar大鼠,大鼠被随机分成5组:假手术组、对照组、硫酸镁(Mg-SO4)治疗组、灯盏花素治疗和组。自大鼠颈总动脉插入尼龙线栓栓塞大脑中动脉,造成大脑缺血,拔出线栓实现再灌注。脑缺血10min后给予75mg/kg和50mg/kgBre及30mg/kgMgSO4,分别于脑缺血1h,再灌注2h,5h和23h分别进行神经病学评分,并于脑缺血1h,再灌注23h时测定脑梗死面积,用TUNEL法和免疫组化法分别检测脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞的变化。结果:灯盏花素降低脑缺血-再灌注大鼠神经病学评分,缩小脑梗死面积,降低脑组织凋亡细胞和Caspase-3阳性细胞数量,其作用强于硫酸镁。结论:灯盏花素通过抑制细胞凋亡可显著保护大脑缺血-再灌注引起的脑损伤,其作用优于单用硫酸镁。     

中国药理学会2005年工作总结

2005年是中国药理学会面临重大任务的一年，也是各项工作取得较大进展的一年。经过学会领导和全体会员的共同努力，顺利完成了预定任务，为2006年的工作奠定了良好基础。2005年中国药理学会的主要工作有以下几个方面：     

国际文摘

1犬基质干细胞移植牙槽窝的实验研究Evaluation of Mesenchymal Stem Cells Following Implantation in Alveolar Sockets:A Canine Safety Study.De Kok,Susan JD,Randell Y,et al.Int J Oral Maxillofac Implants,2005,20(4):511-518该文对体外培养的骨髓来源基质干细胞(mese