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91.
182例小儿传染性单核细胞增多症的血液学表现 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨传染性单核细胞增多症(传单)的血液学表现。方法回顾性分析182例小儿传染性单核细胞增多症血液学的临床表现。结果126例出现血液学表现(69.2%),及38例血液系统并发症(20.9%)。主要有外周血异型淋巴细胞大于10%(61.5%),贫血(15.9%),粒细胞减少症(15.4%),血小板减少症(9.9%),溶血性贫血(1.1%),Evans综合症(0.6%),类白血病反应(4.4%),全血细胞减少(0.6%),恶性组织细胞病(0.6%)。结论传单可引起各种各样血液学并发症,临床应高度重视。 相似文献
92.
目的 研究利福昔明对比环丙沙星治疗急性肠炎的有效性和安全性。 方法 采用随机对照方法 ,共治疗 5 1例急性肠炎。利福昔明治疗 2 5例 ,环丙沙星 2 6例 ,用药时间方法相同。观察治疗前后临床症状、大便性状、大便次数、便常规、血常规、尿常规及肝肾功能 ,以了解其疗效及不良反应情况。 结果 利福昔明组 (治疗组 )与环丙沙星组 (对照组 )相比 ,显效率分别为 92 .0 %和 80 .8% ,总有效率分别为 92 .0 %和 96 .2 % ,止泻时间治疗组 2 8.6 7± 15 .92h ,对照组 36 .12± 2 0 .70h ,均未见明显毒副作用。以上各项指标及两组在治疗过程中大便次数变化、大便常规复常率经统计学处理均无显著性差异 (P >0 0 5 )。 结论 利福昔明可用于治疗急性肠炎 ,与环丙沙星比较 ,疗效相仿 ,但耐受性好 ,口服不吸收 ,故值得推广 相似文献
93.
回顾碳青霉烯类抗生素的进展与临床应用 总被引:8,自引:0,他引:8
碳青霉烯类抗生素问世于20世纪80年代,当时美国Merck公司的科学家从链霉菌发酵液中分离出第1个碳青霉烯抗生素硫霉素.其结构有别于青霉素类的青霉烷环,不同之处在于两点:(1)噻唑环中C2和C3间有不饱和双链,另在1位的硫原子为碳所替代. 相似文献
94.
《南昌大学学报(医学版)》2010,(11)
《南昌大学学报(医学版)》是南昌大学主办的综合性医药卫生类学术期刊,月刊,月末出版,国内外公开发行。主要报道医学研究领域新的科研成果和研究动态,以医学教学、科研、医疗工作者为主要读者对象。设有基础医学、临床医学、经验交流、综述·讲座4个固定栏目,以及专题研究、方法·技术、调查研究、病例报告、科研信息、读者·作者·编者6个机动栏目。 相似文献
95.
头孢菌素类药物是日常生活中人们应用较为广泛的药物之一,其种类繁多,不良反应也较为常见。主要分为以下几类:1过敏反应 头孢菌素可致皮疹、皮肤瘙痒、荨麻疹、支气管痉挛、血清病样反应、血管神性水肿、过敏性休克等。其过敏性休克与青霉素休克相类似,两类药物间呈现不完全的交叉过敏反应。有青霉素过敏性休克或即刻反应者,不宜再选用头孢菌素类。 相似文献
96.
类白血病反应的诊断与鉴别诊断 总被引:5,自引:0,他引:5
进修医生教授,首先请您谈谈关于粒细胞疾病的一些常识好吗? 教授临床上,粒细胞疾病可分成两大组:一是恶性或称赘生性的,二是良性或称反应性的.凡异常白细胞以克隆性自主增殖者即导致恶性粒细胞疾病;反之,良性粒#细胞疾病仅代表对非恶性基础疾患的一种反应.良性粒细胞疾病又可再分成两种:即质的缺陷和量的异常,其中,质的缺陷主要指白细胞增多症和类白血病反应(leukemoidreaction,LKR),量的异常是指某种白细胞数量升至正常以上或降至正常以下. 相似文献
97.
为了探讨乌头类有毒中药在基因层面的毒性及其毒作用机制,为临床安全使用该类药物提供实验依据。根据国际ICH的要求,在SPF实验条件下采用生川乌、生草乌和生附子水煎液灌胃KM种小鼠进行急性毒性实验。采用基因表达谱技术,对小鼠心、肝、脾、肺和肾五种脏器的毒性进行全基因组描绘,应用Cluster、GO和Pathway等生物信息学手段对获取的数据进行综合分析并进行定量PCR验证。进行信息汇总与数据挖掘,结果显示可能的毒性及其毒作用机制如下: 相似文献
98.
李丽华 《中国民族民间医药杂志》2009,18(9)
取象比类是中华民族的意象思维,构架了<内经>理论体系的基本思维方式,成为中医学最基本最常用的逻辑思维方法.笔者因工作需要,将之引入课堂,取现实中常见之品--鸡蛋,代肉眼不可见之物--细胞,期待引起学生的兴趣,加深他们对知识的理解. 相似文献
99.
100.
目的:观察8-甲氧沙林对体外培养黑素细胞内游离钙浓度、细胞骨架蛋白形成的影响。方法:正常人黑素细胞取自包皮环切术切取的包皮,用激光共聚焦扫描显微镜检测细胞内游离钙浓度,用罗丹明结合毒伞素对细胞骨架蛋白进行特异性染色。结果:8-甲氧沙林可使细胞内游离钙离子浓度升高,促进黑素细胞骨架蛋白合成。结论:8-甲氧沙林可能通过诱导黑素细胞内钙离子浓度升高和细胞骨架actin蛋白生成,从而影响黑素细胞的迁移。 相似文献