心血管活性物质在心肌缺血再灌注中作用的研究

缺血性心脏病是当今危害人类健康的常见病。近年来随着医疗技术的发展，处理的方法由单纯的药物发展到溶栓、经皮腔内冠状动脉成形术(PTCA)、支架植入术、冠状动脉旁路术(CABG)、激光再通、心肌打孔等方法。同时对心肌缺血再灌注(I/R)的实验和临床研究也在不断的前进和发展。心血管活性物质作为在其中起重要作用的一员，研究更是越来越深入，下面就部分心血管活性物质在心肌缺血再灌注中研究进展综述如下。     

再生丝素/NMMO·H2O溶液的流变性能

使用N-甲基吗啉-N-氧化物的水合物(NMMO·H2O)作为再生丝素的溶剂.可以得到w=0.10～0.25的再生丝素/NMMO·H2O溶液.研究了再生丝素/NMMO·H2O溶液流变性能,讨论了剪切速率、温度和溶液中的再生丝素的含量对再生丝素/NMMO·H2O溶液流变性能的影响.     

平贝母中抑制血管紧张素转换酶的生物碱

作者曾发现平贝母 Fritillaria ussurien-sis 丁醇提取物 400μg/mL 对血管紧张素转换酶 (ACE) 活性的抑制率约达59%。因此以生物活性为导向,从该提取物分得3个甾类生物碱并研究了它们的抗 ACE 活性。     

小鼠匹鲁卡品致后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA的差异表达

目的 :观察癫持续状态 (SE)后小鼠海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的变化。方法 :采用匹鲁卡品诱导的SE小鼠模型 ,分别应用Westernblot与RT PCR观察SE后活化素A与抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达的动态变化。结果 :①活化素A蛋白于SE后 3h开始增高 ,6h显著增高 ,2 4h至高峰 ,48h仍维持在较高水平 ;而未成SE的小鼠活化素A表达无明显变化。②抑制素A蛋白SE后无明显增加 ,同正常小鼠及未成SE的小鼠比较无显著差异。③活化素ⅡA受体mRNA在SE后表达无明显变化。结论 :SE后海马活化素A、抑制素A蛋白及活化素ⅡA受体mRNA表达存在差异性 ;活化素A可能对性脑损伤的保护与修复具有重要作用。     

Paneth细胞防御素的功能对中医药体内抗菌机理的启示

Paneth细胞防御素是一类具有广谱、高效抗微生物活性的小分子肽，在肠道的先天性免疫中起着重要作用。本文从Paneth细胞防御素的生物学特性、抗菌活性及抗菌机制等方面对其进行了较全面的综述，同时也展望了Paneth细胞防御素在中医药研究中的前途，并提出使用药物诱导机体本身产生内源性的抗菌肽以达到抗感染目的的设想。     

高效液相色谱法测定不同部位两面针原植物中L-芝麻脂素和L-细辛脂素的含量

目的　建立两面针原植物中L-芝麻脂素和L-细辛脂素的测定方法,并测定两面针不同部位两者的含量。方法　采用高效液相色谱法（HPLC）,色谱柱为HYPERSIL　BDS　C18,流动相为乙腈:水（50:50）,检测波长287nm。结果　L-芝麻脂素和L-细辛脂素的平均回收率和相对标准差分别为100.13％、1.61％和101.24％、1.46％。结论　此法可用于两面针的质量控制。两面针原植物根部的被测成分含量最高。     

猪皮冻与保健美容

不少人食用猪肉时，往往将猪皮扔掉。其实，猪皮是一种对心脑血管有利无弊的一种佳肴。《中华本草》载：猪皮含有蛋白质、脂肪及硫酸皮肤素B，具有软化血管、抗凝血，促进造血功能和皮肤损伤愈合及保健美容作用，其胶质的造血功能优于阿胶，常食可增加血红素含量及白细胞数的增加和抗血栓的形成。[第一段]     

血管紧张素系统基因多态性和原发性肾病综合征的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统(RAS)是人体内调节血压、水电解质平衡的重要系统之一,在肾脏疾病的发生和发展中占重要地位.近年来随着分子生物学等研究手段的成熟和深入,一些研究结果显示:RAS基因多态性与肾病综合征的易患性、激素疗效、疾病复发、病理进展及预后有明显相关性.探讨它们之间关系已成为肾脏病领域中新的研究热点.该文将对近年来涉及到RAS基因中三个主要基因:血管紧张素原、血管紧张素转换酶、血管紧张素Ⅱ受体1基因多态性与肾病综合征的相关性研究进行综述.     

培哚普利治疗肾性蛋白尿的临床研究

培哚普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),可用于治疗各种程度的高血压,而且具有改善蛋白尿、保护肾功能的作用。本研究对培哚普利治疗不同程度肾性蛋白尿的疗效进行探讨,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料选择2006年8月至2007年5月在我院就诊的不同程度蛋白尿的患者60例     

米诺环素对压力作用下体外培养视网膜神经细胞凋亡的抑制

目的 观察米诺环素对压力系统作用下大鼠视网膜神经细胞(RNs)的活性及凋亡的影响，探讨其对受损RNs保护的可能机制。 方法 制备大鼠RNs体外加压培养模型，通过细胞形态学观察、四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力、吖啶橙/溴化乙锭（AO/EB）染色法检测细胞凋亡率等方法观察不同浓度的米诺环素对上述损伤细胞的保护作用，并用免疫细胞化学法观察iNOS和caspase 3表达的改变。 结果 加压培养后RNs与对照组相比形态改变较明显，细胞活力降低，5393%的细胞发生凋亡。20000 μmol/L的米诺环素治疗组则细胞形态改善，活力显著增高，1729%的细胞发生凋亡；免疫细胞化学法显示细胞内iNOS和caspase-3表达较加压损伤组减少。 结论 一定剂量的米诺环素在体外可有效抑制压力引起的大鼠RNs损伤及凋亡；抑制iNOS和caspase-3的表达可能是其潜在作用机制。