左、右游离壁显性房室旁路顺向型房室折返性心动过速诱发率的差异

顺向型房室折返性心动过速(OAVRT)是预激综合征旁路参与的最常见的心律失常。本组通过分析经成功射频消融证实为左侧或右侧游离壁显性房室旁路的59例患者的电生理检查结果，探讨两侧游离壁显性房室旁路OAVRT诱发率的差异及可能的机制。     

建立犬心房颤动模型的研究

用自制健索钩刀破坏25条犬部分二尖瓣腱索，造成中等程度二尖瓣关闭不全，建立心房颤动（AF）动物模型。术后12周内每2周1次行超声心动图及电生理检查，每次检查后用Burst刺激法诱发AF。术后2周左房前后径增加（22．70±2．31mmvs20．39±3．08mm，P＜0．05），术后4周左房面积增加（7．01±1．91cm2vs5．63±2．05cm2，P＜0．05）。术后4周P波时限延长（61．00±5．07msvs48．75±8．82ms）、高位右房有效不应期缩短（102．67±11．00msvs133．33±14．97ms），P均＜0．01。术后12周80％（8／10）的犬可诱发出持续时间＞5min的AF。左、有房AF波周期无显著差异（102．50±17．89msvs116．60±18．24ms，P＞0．05）。通过破坏二尖瓣腱索造成犬急性二尖瓣关闭不全，手术后随时间延长，动物表现在房扩张及右房有效不应期缩短和心房内传导时间延长，此与临床上瓣膜病引起的AF有一定的对应性，因而是研究AF电生理的良好模型。     

生理和缺血兔心肌心室间复极异质性变化的实验研究

生理状态心肌左右心室之间存在复极离散，室间复极异质性增大是某些室性心律失常发生的病理基础。本研究旨在通过观察生理和缺血后心室间复极异质性的变化，探讨临床缺血心肌发生室性心律失常的电生理机制。     

迷走神经性房颤大鼠模型的建立及心房电生理学研究

目的 探索房颤（AF）模型发生维持机制的关键病理环节建立稳定AF模型。 方法 选取健康雄性SD大鼠40只，将体质量均衡大鼠随机分为对照组、模型1组、模型2组及模型3组，每组10只（n=10）共4组，分别以不同浓度和天数尾静脉给予乙酰胆碱-氯化钙（ACh-CaCl₂）溶液，进行造模条件优选。以Langendorff恒温恒流灌流系统，描记离体心电图，同时以S1S2程控刺激检测各组大鼠心房有效不应期（AERP）。运用Western blot方法检测AF模型大鼠心房肌Cav1.2蛋白表达程度。 结果 大鼠AF造模不同条件成功率分别为:模型1组为100%，模型2组70%，模型3组0；大鼠不同造模条件35 d后，AF维持时间比较:模型1组与模型2组，模型1组与模型3组，模型1组与对照组，模型2组与对照组差异均显著（P<0.05），大鼠造模后，各组AERP相比较，对照组>模型1组，模型2组>模型1组（P<0.05）；使用Western blot 检测，模型组大鼠及对照组大鼠心房肌Cav1.2表达量有变化。 结论 运用ACh（99 μg/mL），CaCl₂（10 mg/mL）这一给药浓度，持续尾静脉给药35 d，造模成功率较高，可诱发大鼠稳定AF模型。      

人体血压的昼夜节律:杓型与非杓型血压的临床意义

众所周知 ,生理状态下人体血压一直在不断的波动。多数情况下 ,这种波动不是随机无序的 ,而是呈现出一定的节律。因其节律周期大约为 2 4小时 ,故称之为昼夜节律 (diurnalrhythm)或近日节律 (circadianrhythm)。关于血压昼夜节律的机制与临床意义尚未完全清楚。近年来 ,国内外学者对此进行了一系列较为深入的研究 ,现就相关文献总结如下。1　人体血压的昼夜节律特征生理状态下 ,人体血压多表现为夜低昼高型 :即夜间血压水平较低 ,自清晨觉醒前后人体血压迅速增高 ,并于 10～ 12时达到峰值。此后血压便逐渐降低 ,但日间一直维持较高水平。夜…     

流行性出血热对房室结功能的影响

采用无创伤性食管心房调搏法，测定７０例流行性出血热（ＥＨＦ）患者发病期与恢复期房室结（ＡＶＮ）的电生理参数，时其中３１例分别测定了发病早期和发病晚期的参数，对４例重型患者测定了４次。分别比较了发病期与恢复期，发病早期与发病晚期，轻型发病期与恢复期，中重型发病期与恢复期ＡＶＮ功能。结果显示:发病期，尤其是发病早期，ＡＶＮ功能损害明显，中重型较轻型损害明显。ＥＨＦ对ＡＶＮ功能的损害是ＥＨＦ某些心律失常的直接原因。无创伤性食管心房调搏法是检查ＥＨＦ患者心脏损害的安全、可靠指标。     

胃粘兴与胃粘膜保护的研究进展

胃粘膜表面的胃粘兴，通过其疏水性、粘液－碳酸氢盐屏幕、粘液和粘液细胞不断更新抑制胃酸的反汉、胃蛋白酶的自体消化和其他致伤因素的损伤作用，形成胃粘膜保护的重要屏幕。本就胃粘液在胃粘膜保护中的作用研究现状作一综述。     

血管加压素在脑水肿形成中的作用

血管加压素(VP)的作用可分为外周和中枢2个部分，涉及到水的重吸收、血管收缩、促肾上腺皮质激素的分泌和记忆等重要生理作用：其受体分为V1aR、V1bR和V2R，中枢神经系统中以V1R为主。在脑外伤、脑出血和脑梗死等病理学过程中，VP常常异常增高，增加脑含水量，加重脑水肿。实验证明，V1aR在VP介导的脑水肿形成中起重要作用，但具体机制尚须进一步明确。研究VP在脑水肿形成过程中的病理生理学作用，对脑水肿的治疗有重要的指导意义。