2—对—（二甲氨基）苯乙烯碘化甲基吡啶对缺血心肌的保护及抗氧化作用

小鼠ip 2-[对－（二甲氨基）苯乙烯]碘化甲基吡啶（DSPM），3h后sc异丙肾上腺素（Iso)20mg.kg^-1每日一次，共2d，发现DSPM 1，3mg.kg^-1能抑制Iso所致的心肌Se-GSH-PX活性降低和MDA生成，3mg.kg^-1能减轻SOD活性的降低，上述指标与心肌超微结构和血清CPK浓度的变化基本一致，提示DSPM可能通过抑制O2- 的产生及其脂质过氧化反应而发挥心肌保护作用。     

骨髓增生异常综合征47例分析

骨髓增生异常综合征(MyelodysplasticSyadrome,MDS),是一组因多能造血干细胞恶变所致分化障碍而引起的一种克隆性疾病,现将本院1989年2月至1996年5月收治的47例MDS分析报告如下。1 材料和方法     

红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氧酶缺乏致新生儿黄疸机理的探讨

为探讨葡萄-6-磷酸脱氢酶（G－6－PD）缺乏所致新生儿黄疸的机理，测定了40例足月新生儿的G－6－PD正常和缺乏红细胞的过氧化氢酶（Cat）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHpx）的活性及还原型辅酶Ⅱ（NADPH）、丙二醛（MDA）的含量。结果显示：G－6－PD缺乏黄疸新生儿每克血红蛋白所含NADPH的量为1789±191μmol，显著低于G－6－PD正常组的2208±267μmol；MDA含量则为37±7nmol，显著高于G－6－PD正常组的27±5nmol。将G－6-PD正常或缺乏红细胞与过氧化氢（H2O2）孵育后，均出现MDA增加及不同程度的溶血，且G-6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6-PD正常和G－6－PD缺乏组MDA的增加及溶血程度更为显著；维生素E的保护可降低G－6－PD正常和G－6－PD缺乏红细胞MDA增加和溶血。说明溶血是红细胞G－6－PD缺乏所致新生儿黄疸的机理。     

cDNA探针对高辛标记法检测肺中诱生型一氧化氮合成酶的表达

目的；探讨内毒素（ＬＰＳ）诱导后家兔肺组织中诱生型一氧化氮合成酶的表达。方法：采用地高辛标记ｉＮＯＳ探针，并用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹杂交技术和比色法检测ｉＮＯＳ表达。结果：经内毒素导后ｉＮＯＳ在家兔肺组织中有表达，注射ＬＰＳ５小时后表达量最大，２４小时表达最减少。结论：地高辛标记ｉＮＯＳｃＤＮＡ探针可较好地用于ｉＮＯＳ基因表达的研究。     

组织扩张术皮肤胶原的代谢改变

目的：研究常规扩张（ＩＴＥ）和持续快速扩张（ＣＴＥ）对皮肤胶原代谢的影响。方法用白色小家猪制作组织扩张术动物模型，用Ｇｏｒｄｅｌａｄｚｅ法测定血清和扩张组织的羟脯氨酸（ＨＰ）含量，藻酸盐印模材膜片法测量标记区面积；光镜测量真皮厚度。结果：ＩＴＥ组血清ＨＰ含量升高，０．８倍，ＣＴＥ组升高１．２倍，ＩＴＥ和ＣＴＥ组皮肤含量与正常皮肤相同，组织中ＨＰ总量均明显升高，持续扩张皮瓣组（ＣＴＥＦ）术后４ｗｋ皮     

老年人磁共振影像的脑白质异常与临床表现

老年人磁共振影像（ＭＲＩ）的脑白质异常随年龄增长而多见且严重，表现为ＭＲＩＴ２加权像上出现高强度信号。文章讨论了老年人ＭＲＩ脑白质异常的发生率，分布情况、危险因素、临床表现及发生机制。