Joseph病黄氏家系患者腓肠肌活检的组织化学观察

本文报导1例Ⅲ型Joseph病黄氏家系患者腓肠肌活检的组织化学观察结果,表明NADH—TR反应增强,而SDH反应减弱,提示线粒体的酶反应出现异常,另外在蒌缩的肌纤维内还多见脂褐素颗粒沉集,揭示本例为一神经原性疾患。     

益智健身精益智健脑作用的研究

益智健身精是根据《体仁汇编》不忘散加减，由益智仁、红参须、黄精、白术、石菖蕉等9味中药组成，具益智健脑、强身补气作用的方剂。临床上主要用于精神不振，气短声低，倦怠乏力，易感疲劳，健忘失眠等精气亏损，或怠惰思卧，肌肤不荣，神识迷糊，行为失志之早老痴呆症等。为验证其临床作用，本研究对该药的益智健脑作用进行了药效学试验，现将结果报告如卜1材料1.1药品益智健身精（湖南国药开发公司提供，规格：10ml／支，含生药5.75g／支；批号：920427）。脑复康（湖南洞庭制药厂生产，批号：900602）。1.2试剂派郎宁（进口分装），甲…     

恒定磁场抗衰老作用的实验研究

磁场的生物效应是近年研究探讨的热点之一，随着磁疗技术在临床上的广泛应用，有关磁场对抗生物机体衰老方面的研究也日益增多。我们曾研究过它对生物机体自由基代谢及某些抗氧化酶活性的影响。近年有相关报道进一步证实了磁场具有清除自由基、促进代谢的功能。脂褐素(1ipofuscin)是目前被公认的反映生物衰老的主要指标之一，而自由基对脂褐素的产生具有重要作用。     

神经细胞老化过程中细胞内脂质过氧化反应程度和超氧化歧化酶活性的动态变化

目的：观察体外培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2无血清培养条件下分化成神经细胞过程中，细胞内脂质过氧化的主要产物-丙二醛和自由基清除剂超氧化物歧化酶的变化，探讨脂质过氧化反应程度和抗氧化能力与细胞老化的相关性。方法：实验于2004—04／2005—02在上海第二医科大学附属仁济医院神经内科神经生物学实验室进行。①建立神经细胞老化实验模型：传代培养的小鼠神经母细胞瘤细胞A2中加入无血清培养液后，在37℃、含体积分数为0．05的CO2的空气中培养，24h后换培养液，以后每隔3d更换培养液；按不同的培养天数分为培养1，7和14d组。各组在培养至相应的天数后终止培养。②评估神经细胞变化的指标检测：采用显微荧光分光光度计测定细胞老化指标脂褐素水平（相对荧光值）反映细胞老化程度；以比色法测定细胞内丙二醛浓度评估细胞脂质过氧化程度，亚硝酸盐比色法得出超氧化物歧化酶活性反映细胞的抗氧化能力。结果：①细胞内脂褐素相对荧光值：培养1，7和14d组分别是（11．55&;#177;0．9）％，（22．41&;#177;1．99）％和（29．51&;#177;4．57）％，组间比较差异显著（F=478．04，P〈0．01）。②丙二醛浓度：培养1，7和14d组分别是（0．90&;#177;0．20），（1．91&;#177;0．19）和（2．98&;#177;0．20）μmol／L；组间比较差异显著（F=148．31，P〈0．01）。③超氧化物歧化酶活性：培养1，7和14d组分别是（685．30&;#177;107．85），（372．07&;#177;74．35）和（175．04&;#177;29．67）μkat／L：组间比较差异显著（F=66．10，P〈0．01）。结论：①随着无血清培养天数的增加，小鼠神经母细胞瘤细胞A2细胞内脂褐素逐渐增多，细胞在不断衰老。②细胞内丙二醛浓度随细胞老化而不断增加，而超氧化物歧化酶活性却随着细胞老化而下降。说明神经细胞的老化与细胞内脂质过氧化反应呈正相关，与细胞的抗氧化能力呈负相关。③体外神经细胞老化实验研究模型是科学和客观的，具有很强的应用价值。     

建立体外培养的人视网膜色素上皮细胞老化模型

目的：建立体外培养的人视网膜色素上皮细胞老化模型，为研究年龄相关性眼病的发病奠定基础。 方法：实验于2005-02／08在解放军第四军医大学西京医院眼科实验室完成。体外培养的人视网膜色素上皮细胞，随机分为实验组和对照组。实验组细胞与预先制备好的牛眼光感受器外节共培养3周，对照组细胞在正常条件下培养相同的时间，分别在1，2，3周测定两组细胞脂褐素荧光值，并用电镜记录细胞内脂褐素的含量，以脂褐素含量增多值而评估细胞的衰老。 结果：随着培养时间的延长，实验组细胞内脂褐素的含量增多，脂褐素荧光值也逐渐增强，而对照组细胞则变化不大[1，2，3周细胞脂褐素荧光值，实验组：（9．12&;#177;0．71），（11．05&;#177;0．89），（12．38&;#177;0．60）；对照组：（3．68&;#177;0.33），（3．75&;#177;0．44），（3．82&;#177;0．35），P〈0．01]。 结论：将人视网膜色素上皮细胞与光感受器外节共培养，可以较好的模拟人视网膜色素上皮细胞自然衰老的过程。     

类SOD在延缓衰老中的作用

目的：观察胡颓子科野生植物沙棘对老龄Wistar鼠SOD基因表达是否有诱因调控作用；对氧自由基有无清除作用；对衰老物质脂褐素有无减少作用。方法：用药后21天采用RT-PCR检测老龄鼠的心肌组织SOD mRNA表达；以TBA显色法检测血清LPO含量及SOD、GSH-px活力；以荧光比色法测定脑组织脂褐素含量。结果：沙棘提取物明显提高Wistar老龄鼠SOD nRNA表达；同时对体内过氧化物(LPO)、脂褐素有明显降低作用；对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽酶(GSH-px)活力有明显提高作用。结论：沙棘对老龄Wistar鼠SOD mRNA表达有明显地提高作用；调控机制发生在基因和蛋白质水平。     

人参、黄芪及四君子汤抗脂质过氧化作用的观察

<正>目前人们日益重视体内自由基反应与某些生理或病理过程的关系,临床对自由基与衰老关系的研究.常以过氧化脂质含量作为反映老化状态和估计补益药物疗效的指标.细胞膜的流动性在疾病过程中常有所改变,而在治疗过程中,其变化又能趋问正常,这些变化通过形态学和生物化学检查就能察觉.类脂是调节膜动态结构的要素,其主要成分为脂肪酸,而过氧化作用可使膜上不饱和脂肪酸减少.从而导致膜的流动性降低.为了探讨某些补益药的抗衰老机理,本文采用荧光偏振技术和荧光法,观察了     

2 450 MHz微波辐射对大鼠海马长时程增强和脑组织脂褐素的影响

目的 探讨微波对学习记忆影响的作用机制。方法 对海马诱发电位的长时程增强(LTP)和脑脂褐素含量进行研究，用2450MHz微波理疗机为照射源，以大鼠为实验对象，分别采用在体海马诱发电位法和分光光度法。结果 10～25mW／cm^2强度范围内的连续微波，可以对弱条件刺激和强条件刺激引发的LTP的群峰电位(PS)峰值产生抑制作用，并存在强度一效应关系，在25mW／cm^2时脂褐素含量显著高于对照组和10mW／cm^2组(P＜0．05)。结论 10～25mW／cm^2强度范围内的2450MHz连续微波可以通过抑制海马LTP的生成和脑脂褐素含量增加，造成学习记忆损害。     

海马注射β-淀粉样蛋白-40对AD大鼠脑组织MAO、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用

目的探讨大鼠大脑海马注射β-淀粉样蛋白1--40对MA0、脂褐素表达的影响及通络救脑口服液对其的干预作用。方法140只Sprague--Dawley（SD）大鼠随机分为空白对照组、假手术组、阴性对照组、阳性对照组、实验组（48，24，12mg·kg^-1·d^-1）共7组。采用大脑海马立体定向注射凝聚态β-淀粉样蛋白14。诱导老年性痴呆（Alzheimer’Sdisease，AD）动物模型。药物干预4周，第5周应用分光光度法检测大鼠大脑组织MA0酶活性的变化，采用荧光分光光度法检测脂褐素的含量变化，以及通络救脑口服液对上述指标的影响。结果模型组大鼠脑组织MA0、脂褐素含量分别为（7．88±0．76）和（5．42士0．24），MAO、脂褐素含量显著多于假手术组MA0含量为（5．38±0．52），脂褐素含量为（4．16±0．18），P〈0．05），表明模型组MA0、脂褐素表达水平升高；与模型组比较，盐酸多奈哌齐组MA0含量为（7．08±0．39），脂褐素含量为（4．91±0．23）、通络救脑口服液低、中、高各剂量组MAO分别为（7．07±0．81，7．13士0．53，6．36±0．36）；脂褐素分别为（4．89±0．17，4．52士0．20，4．23±0．35），MAO与脂褐素含量显著减少。结论大脑海马注射β-淀粉样蛋白1-40后大鼠脑组织MAO、脂褐素表达水平明显增高，而通络救脑口服液可以降低海马组织MA0、脂褐素的含量，通过其抗氧化而发挥其抗老年性痴呆的作用。