急性期脑梗死患者伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测

目的:通过观察急性期脑梗死(ACI)患者血清N末端B型钠尿肽原(NT-proBNP)和心型脂肪酸结合蛋白(h-FABP)水平变化,探讨其伴发早期心功能及心肌细胞损害的监测价值.方法:选择95例ACI患者和50例健康对照组为研究对象,血清NT-proBNP检测采用电化学发光免疫分析(ECLIA)法,血清h-FABP检测采用双抗体夹心酶联免疫(ELISA)一步法.结果:①血清NT-proBNP和h-FABP水平,ACI患者急性期显著高于恢复期及对照组(P＜0.01);大面积ACI患者显著高于小面积ACI患者(P＜0.01);恢复期患者与对照组相比,差异无显著性(P＞0.05).②ACI急性期患者血清NT-proBNP阳性率(54.74％)显著低于血清h-FABP的阳性率(82.11％)(P＜0.01),且两者具有相关一致性.③ACI急性期患者血清h-FABP水平与NT-proBNP呈显著正相关(r=0.719,P＜0.01),相关性良好.结论:ACI急性期患者血清NT-proBNP和h-FABP水平显著升高,且具有相关性,联合检测其水平变化,对诊断ACI并发早期心功能及心肌细胞损害具有临床检测价值.     

心型脂肪酸结合蛋白在心梗患者行介入治疗中的意义

目的 观察ST段拾高型心肌梗死患者行经皮冠脉介入治疗(PCI)前后心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)变化及意义.方法 选择北京朝阳医院急诊科确诊ST段抬高型心肌梗死患者178例,根据PCI术后ST段回落程度分为两组,即ST段回落组及ST段无回落组,分别为137人及41人.所有病例均于入院即刻测定H-FABP及心肌肌钙蛋白(cTnI),并在PCI术后1h,6h,12 h和24 h再分别测定H-FABP质量浓度,PCI术后12h及24 h测定cTnI.测定PCI术后2 hST段回落幅度(ΣSTR).结果 ST段回落组及ST段无回落组PCI术前人口统计学资料差异无统计学意义.两组患者术后6 h H-FABP明显高于术前(P＜0.05),ST段回落组患者于24 h H-FABP恢复至正常水平,而ST段无回落组患者H-FABP未降至正常水平.结论 ST段抬高型心肌梗死患者血清H-FABP升高与冠脉病变程度有关,PCI术可影响H-FABP变化,ΣSTR≥50％与H-FABP降至正常水平以下有利于判断患者的心肌损伤程度和心肌再灌注.     

养血清脑颗粒对脑缺血大鼠心型脂肪酸结合蛋白水平的影响

目的:通过观察养血清脑颗粒对大脑中动脉缺血再灌注模型大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平的影响,了解心型脂肪酸结合蛋白是否可以作为大脑中动脉缺血再灌注损伤的早期生化标志物。方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉栓塞组及养血清脑颗粒低剂量组、高剂量组,分别灌胃蒸馏水1 mL/(100g·次)或养血清脑颗粒0.05、0.1 g/(100g·次)。大脑中动脉缺血再灌注后24 h采血,酶联免疫吸附试验测定大鼠H-FABP水平。结果:各组大鼠血清H-FABP水平(mmol/L):假手术组(346.00±3.67)、大脑中动脉栓塞组(347.73±3.67)、养血清脑颗粒低剂量组(346.16±5.23)、养血清脑颗粒高剂量组(345.61±4.19),各组间无统计学差异,P>0.05。结论:各组大鼠血清心型脂肪酸结合蛋白水平无统计学差异,在大脑中动脉缺血再灌注损伤后24 h血清心型脂肪酸结合蛋白水平无显著升高,无法确定心型脂肪酸结合蛋白可以作为一个早期诊断脑梗死理想的生化标志物。     

心型脂肪酸结合蛋白的临床应用与进展

脂肪酸结合蛋白（fattyacidbindingprotein,FABP）是几乎存在于所有组织中的一种分子量很小的可溶性蛋白质,当组织损伤时,能迅速释放入血,可为ll缶床提供多种有用信息,近年来在临床上的应用广泛受到人们关注和重视,本文就心型脂肪酸结合蛋白（heart-typefattyacidbindingprotein,H-FABP）在临床中的应用与进展作一综述。     

蛇床子素通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体α调节肝细胞内脂肪酸代谢

目的探讨蛇床子素是否通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α调节肝细胞内的脂肪酸代谢。方法 大鼠肝细胞在用蛇床子素12.5～100μmol.L-1作用24 h后,用比色法测定细胞内甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)含量,用逆转录聚合酶链反应法测定PPARαmRNA表达的变化。PPARα抑制剂MK886 1μmo.lL-1预处理肝细胞2 h后,观察蛇床子素100μmo.lL-1作用24 h后对细胞内TG和FFA含量以及PPARα调控的靶基因包括固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1/2、脂肪酸合酶(FAS)、二脂酰甘油酰基转移酶(DGAT)、肉碱软脂酰转移酶(CPT)-1a、脂肪酸转运蛋白(FATP)4和肝脂肪酸结合蛋白(L-FABP)mRNA表达的影响。结果 蛇床子素12.5～100μmol.L-1可明显降低肝细胞内TG和FFA的含量(P<0.01),同时也能明显增加肝细胞内PPARαmRNA的表达(P<0.01)。在用PPARα抑制剂MK886预处理后,蛇床子素降低肝细胞内TG和FFA的作用则明显被减弱(P<0.01),同时抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT mRNA表达的作用明显减弱或完全消失(P<0.01),增加CPT-1a,FATP4和L-FABPmRNA表达的作用也明显减弱或完全消失(P<0.01)。结论 蛇床子素通过激活肝细胞中PPARα后可降低细胞中的TG和FFA含量,其机制与激活PPARα后随后抑制SREBP-1/2,FAS和DGAT的基因表达以及增加CPT-1a,FATP4和L-FABP的基因表达有关。     

微生物来源的真菌细胞壁抑制剂的研究进展

真菌细胞壁是理想的抗真菌药物作用靶位,许多微生物次级代谢产物通过影响细胞壁来抑制致病真菌。这些次级代谢产物的抗菌机制、抗菌活性随结构变化而变化。对它们进行结构改造后,得到一系列性质优于先导化合物的抗真菌物质,有望发展成为临床用药。     

骨关节炎患者血清和关节液一氧化氮及其合成酶变化的意义

目的探讨骨关节炎(OA)患者血清及关节液中一氧化氮(NO)和诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)与病情程度及活动性的关系.方法对30例轻度(n=7)、中度(n=12)、重度(n=11)骨关节炎患者及24例健康对照者血清及关节液中NO、iNOS、ESR、CRP的含量进行测定.结果中、重度骨关节炎组血清中NO、iNOS水平比健康组升高(P＜0.01);三组骨关节炎关节液中NO、iNOS水平均比对照组明显升高(P＜0.001);重度骨关节炎组血清中NO、iNOS水平与关节液中NO、iNOS水平呈正相关(r=0.589,P＜0.01);重度骨关节炎组关节液中NO、iNOS水平与ESR、CRP呈正相关(r=0.428,p＜0.05).结论iNOS及其产生的NO参与了OA的病变过程,是OA病程发展的重要机制.     

缺血性心肌病患者血清YKL-40、IMA、H-FABP浓度与其预后的相关性

目的 探讨血清几丁质酶-3样蛋白-1(chitinase-3-like protein-1,YKL-40)、缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)、心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid-binding protein,H-FABP)在缺血性心肌病(isch...     

重肌灵片对EAMG大鼠体内NO和NOS的影响

目的探讨重肌灵片对实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)体内一氧化氮(NO)和一氧化氮合成酶(NOS)的影响.方法用从电鳐电器官提取的含N2-AchR粗提液加完全弗氏佐剂免疫Lewis大鼠制成EAMG,ELISA法检测大鼠免疫后第7周血清及细胞培养上清中IFN-γ含量.采用比色法检测血清、淋巴细胞培养液和肌肉组织中的NO和NOS.结果模型组与完全弗氏佐剂(CFA)组比较干扰素-γ(IFN-γ)、NO和NOS水平升高(P＜0.01),重肌灵组与模型组比较IFN-γ、NO和NOS含量下降(P＜0.01).结论重肌灵下调EAMG体内IFN-γ和AChRab含量导致NO和NOS合成减少,从而降低由NO引起的肌肉神经组织损伤.     

洛拉曲克对胸苷酸合成酶蛋白质表达水平的动态影响

目的研究洛拉曲克作用后不同细胞胸苷酸合成酶(TS)蛋白质表达水平的动态变化有无差异。方法时间曲线中,LoVo、Lo2细胞分别用浓度为10、75μmol/L(接近各自的IC90值)的洛拉曲克处理0~60h。剂量曲线中,洛拉曲克作用时间36h,LoVo细胞剂量范围0~40μmol/L。Lo2细胞剂量范围0~125μmol/L。分别以流式细胞术法、Westernblot法检测两种细胞TS蛋白表达水平。结果两种细胞在经过洛拉曲克处理后,TS表达的时间和剂量曲线具有显著不同的动态规律。在时间曲线中,LoVo细胞TS蛋白的表达水平与对照相比呈持续升高的趋势,Lo2细胞TS蛋白的表达水平与对照相比先降低,24h后TS蛋白表达水平逐渐回升,但至60h尚未恢复至对照水平。在剂量曲线中,LoVo细胞TS蛋白的表达水平的变化呈峰形,以IC90值附近为最高,Lo2细胞TS蛋白的表达水平,在低于IC90值的剂量点TS蛋白水平降低程度相似,高于IC90值的剂量处理后TS水平随剂量的升高而下降。结论洛拉曲克可以产生TS诱导现象,不同细胞在洛拉曲克作用后TS动态表达的差异是细胞耐药性不同的原因之一。