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941.
目的:探讨妊娠期高血压病患者血清NO、NOS水平与脂质过氧化物关系。方法:应用生化法对31例妊娠期高血压病患者进行了血清NO、NOS测定和化学比色法测定血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量,并与35名正常孕妇作比较。结果:妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平非常显著地低于正常孕妇组(P〈0.01),而NOS、MDA水平又非常显著地高于正常孕妇组(P〈0.01),相关分析显示,血清NO、SOD、GSH-PX水平呈负相关(r=-0.4172、-0.4215、-0.4022,P〈0.05)。结论:妊娠期高血压病患者血清NO、NOS、GSH-PX水平的降低与活性代谢紊乱密切相关。  相似文献   
942.
目的探讨急性心肌缺血早期,心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达的变化。方法采用12只美国比格犬,分为对照组(假手术组)、心肌缺血组,缺血组分为心肌缺血20min组、心肌缺血40min组2个亚组,分别取非缺血区、缺血区心肌组织样品各1份。应用实时定量PCR(SYBRGreenRT-PCR)方法,测定磷酸果糖激酶(PFK)、甘油醛-3-磷酸酯脱氢酶(GAPDH)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、链乙酰辅酶-A-脱氢酶(MCAD)、心脏脂肪酸结合蛋白(H-FABP)等基因mRNA的表达量。应用免疫组织化学检测GLUT1的表达。应用TUNEL阳性细胞计数法检测心肌细胞凋亡程度。结果(1)与对照组比较,缺血组mRNA表达明显增加的基因有GLUT1(P=0.044);mRNA有增加趋势的基因是PFK(P=0.065)。mRNA表达明显降低的基因有H-FABP(P=0.008)。(2)心肌缺血20min与40min组之间的比较发现,在缺血40min组心脏脂肪酸结合蛋白mRNA的表达呈下降的趋势,GLUT1、GLUT4、PFK和MCAD呈上升状态,但差异无统计学意义。(3)心肌缺血20min与40min组GLUT1的免疫组织化学检测结果都有阳性表达。(4)TUNEL阳性细胞计数法测得阳性细胞数,缺血组的平均值均高于假手术组,假手术组为(6.4±0.9)%,缺血20min组(28.0±3.7)%(P=0.008),缺血40min组(38.4±1.9)%(P=0.008)。结论即使是在急性心肌细胞缺血早期,心肌葡萄糖、脂肪酸代谢相关酶mRNA及蛋白的表达都有改变,这些酶mRNA表达的增减与无氧糖代谢的增强可能关系密切。  相似文献   
943.
目的 研究血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平与冠心痛及其危险因素之间的相关性.探讨其对冠心病及血管病变程度的预测价值.方法 经冠状动脉造影选取340名患者,用病变血管支数和Gensini积分表示冠状动脉病变程度,酶联免疫吸附法测定血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平.结果 血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平在三支病变组[18.6(13.8~24.0)μg/L]高于非冠心病组[16.4(13.5~20.4)μg/L,P<0.05]及单支病变组[17.5(13.5~20.3)μg/L,P<0.05];女性[20.0(16.9~23.9)μg/L]明显高于男性[15.4(12.5~20.3)μg/L,P=0.000];总体冠心痛组血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白水平[18.3(13.2~22.8)μg/L]较非冠心病组[16.4(13.5~20.4)μg/L]升高,但差异无统计学意义(P=0.088).女性冠心病组血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白[22.8(18.6~25.7)μg/L]明显高于非冠心病组[18.1(15.6~21.8)μg/L,P<0.01].血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与Gensini积分呈正相关(男性r=0.105,P<0.05;女性r=0.405,P<0.01),多元回归分析发现血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与女性Gensini积分有独立相关性(P=0.018).血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与甘油三酯(r=0.187,P<0.01)、空腹血糖(r=0.115,P<0.01)、高敏C反应蛋白(r=0.135,P<0.05)等心血管危险因素呈明显正相关,与高密度脂蛋白胆固醇(r=-0.168,P<0.01)及载脂蛋白A1(r=-0.126,P<0.05)呈明显负相关.结论 血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白可能成为预测人类冠心病及血管病变程度的有用指标,它是女性冠心病的独立危险因素,可能对糖代谢及脂代谢有一定影响.  相似文献   
944.
目的探讨缺血后处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法将75只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,建立大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。检测大鼠血清、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,并行肝组织病理学和超微结构检查及免疫组化法检测内源性一氧化氮合成酶(eNOS)的表达。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组血清ALT和AST水平及肝组织MDA明显降低(P<0.01),而SOD水平则显著升高(P〈0.01);肝组织病理损伤减轻,在再灌注7min时IPO组肝组织eNOS蛋白表达比IR组增强。结论缺血后处理可通过抑制再灌注后氧自由基的过量生成和再灌注损伤保护激酶通路,从而减轻肝细胞损伤。  相似文献   
945.
心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重和终末阶段,研究其信号转导机制具有重要意义。目前,治疗心肌肥厚的药物主要是以促肥厚的信号分子作为靶点,例如血管紧张素转化酶抑制剂、B肾上腺素阻断剂,能够减少肥厚反应,但不能完全逆转肥厚。因此,开发另一类作用机制完全不同但能有效阻断病理性心肌肥厚的药物就显得十分必要。日益增多的证据表明,探索心肌肥大的负性调控机制和研究心肌肥大的致病机制一样重要。  相似文献   
946.
心肌型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在诊断早期AMI中的临床应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨血清心肌型脂肪酸结合蛋白(H—FABP)在早期急性心肌梗死(AMI)诊断中的价值。方法选择疑似急性冠脉综合征患者102例,采用酶联免疫吸附法(Elisa)测定AMI发病3h内,4~6h、7~12h时血清中H—FABP浓度,并与心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK—MB)的检测结果进行比较,分析三种心肌损伤标志物在诊断不同发病时间段AMI的敏感性和特异性。结果在AMI发病3h内,H—FABP的诊断敏感性(66.7%)优于cTnI和CK—MB(P〈0.05);在发病4~6h内,H—FABP的敏感性(94.4%)高于cTnI(61.1%)和CK—MB(50.0%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在AMI发病6h内,H—FABP是最敏感的心脏标志物,尤以发病3h内敏感。  相似文献   
947.
下丘脑足维持机体能量平衡的中枢,含有营养素敏感性神经元,可感知机体的营养状态.脂肪酸可作为能量信号,作用于下丘脑脂质敏感性神经元,改变膜电位,调节离子通道的开闭,影响神经递质的释放,从而参与摄食行为、胰岛素分泌、肝葡萄糖输出等代谢活动.另外,脂肪酸在神经元中的代谢产物也参与了下丘脑的脂质感知.因此,脂肪酸异常增加和其代谢紊乱,可导致神经系统对能量平衡控制的失调,从而诱发肥胖和2型糖尿病.  相似文献   
948.
脂联素是新发现的由脂肪细胞分泌的一种糖蛋白,参与调节糖脂代谢、炎性反应等病理生理过程,并可改善胰岛素抵抗.血浆脂联素水平与胰岛β细胞功能独立相关且与第一时相胰岛素分泌呈正相关;可减少基础胰岛素释放而增加葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS),阻止胰岛β细胞功能的进一步恶化.并且还可拮抗炎性反应因子及脂肪酸诱导的胰岛β细胞凋亡和功能缺陷,从而发挥对胰岛β细胞的保护作用.本文拟对脂联素的生物学作用及新发现的其对胰岛β细胞的保护作用进行综述.  相似文献   
949.
目的探讨牛磺酸对链脲佐菌素诱导糖尿病(DM)大鼠视网膜谷氨酰胺合成酶(GS)表达的影响。方法DM大鼠接受1%、5%牛磺酸处理2周、1个月、2个月后取视网膜,用RT—PCR、免疫组织荧光化学法检测牛磺酸对视网膜GSmRNA和蛋白表达的影响。结果DM后1个月,视网膜中GSmRNA表达开始减弱,随病程延长下降显著。DM2个月时整个视网膜GS免疫染色明显变浅,尤以MOiler细胞胞体、内网状层、节细胞层变化最明显。牛磺酸干预可以增强视网膜GS的表达。结论牛磺酸可以通过增加DM视网膜GS的表达,改善DM引起的谷氨酸兴奋毒性,从而保护视网膜。  相似文献   
950.
近年来,心型脂肪酸结合蛋白(heart type-fatty acid binding protein,H—FABP)研究取得很大的进展,本文对其理化性质、检测方法及在临床中的应用作一综述。  相似文献   
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