植物多糖对S180细胞膜脂肪酸组成的影响

为了进一步探讨植物多糖与膜磷脂的关系，采用毛细管柱气相色谱法观察到在茯苓多，一加多糖与Ｓ１８０细胞一同温育２４ｈ后，Ｓ１８０细胞膜中性脂的脂肪酸组成和不饱和性未有明显变化。磷脂的脂肪酸组成发生明显改变，花生四烯酸和豆蔻酸的含量降低。上述结果与氨甲喋呤作用相似。     

上海地区人乳中脂肪酸成分的研究

目的对上海地区人乳脂肪酸成分再次进行调查,以获得上海地区人乳脂肪酸成分的最新数据。方法选择健康产妇31例,平均年龄(27±4)岁,平均孕期(39±1)周,婴儿平均出生体质量为(3 405±375)g。采集每位产妇产后1～7 d的初乳、14 d和28 d的过渡乳以及42 d的成熟乳,采用气相色谱法对人乳中的脂肪酸成分进行测定。结果人乳中的总脂肪酸含量从初乳、过渡乳到成熟乳逐渐增加;饱和脂肪酸的含量在1～7 d的初乳中逐渐增加,至过渡乳和成熟乳逐渐下降;单不饱和脂肪酸含量在1～7 d的初乳中逐渐降低,到过渡乳和成熟乳又逐渐升高;长链多不饱和脂肪酸、花生四烯酸(AA)和二十二碳六烯酸(DHA)的含量在初乳中很高,到成熟乳后明显降低,而必需脂肪酸、亚油酸(LA)和α-亚麻酸(ALA)则随哺乳期的延长逐渐增加。与10年前的上海人乳资料相比较,DHA含量有所增加,而ALA含量却有下降。结论人乳中的脂肪酸含量随哺乳期的延长不断发生变化。中国上海地区人乳中必需脂肪酸、LA的含量显著高于国外报道。     

高浓度脂肪酸和高浓度胰岛素诱导肝细胞脂质堆积模型的建立

<正>目的:利用高浓度脂肪酸和高浓度胰岛素共同刺激,诱导HepG2细胞形成具有明显脂滴增加特征的脂质堆积肝细胞模型,并评价小檗碱对该细胞模型脂质堆积的改善作用。方法:将HepG2进行细胞培养12h后,分为正常对照组(Con组)、模型对照组(Model组)和阳性药物组(Ber组)。Con组细胞仅用培养液培养,     

贵州布依族、侗族和苗族人群同型半胱氨酸代谢酶相关MS及MSR基因多态性分析

目的 了解贵州世居布依族、侗族、苗族人群甲硫氨酸合成酶基因MS A2756G、甲硫氨酸合成酶还原酶基因MSR A66G位点多态性分布特点,为进一步研究其与疾病的相关性提供依据.方法 应用TaqMan-MGB探针基因分型方法分析贵州布依族、苗族和侗族个体MS A2756G、MSR A66G位点多态性,并与不同人群进行比较.结果 布依族、侗族、苗族MS A2756G突变型G等位基因频率分别为12.0%、8.9%、15.4%,在苗族中偏高,3个民族之间差异无统计学意义,与中国北京汉族、河南汉族、宁夏回族,及欧洲人群分布相似,差异无统计学意义,而与日本人、印度人、非洲人、尼日利亚人之间差异有统计学意义(P<0.05);MSR A66G位点布依族、侗族、苗族突变型G等位基因频率分别为32.3%、30.4%、21.2%,在苗族中偏低,与布依族、侗族之间差异有统计学意义,3个民族MSR A66G等位基因频率分布与中国北京汉族、广东汉族,以及日本人、非洲人、尼日利亚人差异无统计学意义,而与印度人、欧洲人之间差异有统计学意义(P<0.05).结论 贵州世居3个少数民族中MS A2756G和MSR A66G多态性分布不同,苗族与布依族、侗族之间差异明显,MS A2756G和MSR A66G在不同种族、地域的人群中也存在明显差异.     

弥漫性轴索损伤患者早期肠内添加ω-3脂肪酸对T细胞亚群及预后的影响

目的观察早期肠内添加ω-3脂肪酸对于弥漫性轴索损伤患者的治疗效果。方法根据入院顺序,将弥漫性轴索损伤患者随机分成两组：实验组和对照组,每组20例患者。根据病情需要,在对所有患者行常规对症支持治疗的同时,分别行早期肠内免疫营养和早期常规肠内营养,进行等热量、等氮量的营养支持。在入院时、伤后7天、15天测定T细胞亚群、淋巴细胞总数。统计感染并发症的发生率。并统计分析比较两组患者伤后3月的GOS预后评分。结果与对照组比较,实验组T细胞亚群绝对数、淋巴细胞总数明显回升,感染并发症发生率下降,伤后3月的GOS预后评分明显增高（P〈0.05）。结论应用免疫营养支持不仅能改善弥漫性轴索损伤患者的营养状况,还能增强患者免疫功能,降低感染率,改善预后。     

MTHFR、MS基因多态及NF2基因甲基化与乳腺癌发病关系的研究

目的：本研究探讨MTHFR、MS基因多态性与抑癌基因NF2甲基化及乳腺癌发病的关系。方法：选取原发性乳腺癌患者47例,健康人52例及乳腺良性病变患者15例,采用RT-PCR、DNA甲基化特异性PCR（methylation-sPecific PCR,MSP）聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NF2的基因表达、甲基化水平及MTHFR、MS基因多态性。结果：NF2基因的表达量在乳腺癌组织（0.16±0.11）及癌旁组织（0.27±0.14）明显低于乳腺良性病变组织（0.64±0.17,P〈0.05）。NF2基因甲基化发生率在乳腺癌组织和癌旁组织中分别为57.4%（27/47）和23.4%（11/47）,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。MTHFR677等位基因T型较C等位基因T型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MTHFR677TT基因型与携带MTHFRCC基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加5.44倍（95%CI,1.91~15.48）。MS2756等位基因G型较等位基因A型在病例组和对照组分布有显著差异（P〈0.05）。携带MS 2756AG基因型与携带MS 2756AA基因型比较,前者使乳腺癌患病风险增加2.73倍（95%CI,1.42~5.24）。MTHFR677多态性与NF2基因甲基化有相关性（χ2=7.29,P〈0.05）。MS2756多态性与NF2基因甲基化无显著关联。结论：NF2甲基化与乳腺癌发生密切相关,MTHFR677、MS2756多态性可以增加乳腺癌的患病风险,MTHFR677多态性可能通过影响部分肿瘤相关基因发生甲基化而调控其表达。     

参麦注射液对缺血-再灌注损伤大鼠心肌H-FABP和血清FFA的影响

目的 研究参麦注射液(SM)对缺血-再灌注损伤大鼠心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 取SD雄性大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和参麦注射液预处理组(SM组).采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型.实时荧光定量PCR检测心肌组织H-FABP mRNA的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织H-FABP的水平;一步提取比色法测定血清中FFA水平的变化.结果 与S组比较,IR、SM组H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平均明显降低,血清FFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与IR组比较,SM组心肌组织H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平明显升高、血清FFA水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 SM可提高缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织H-FABP的水平和抑制血清FFA的升高,对心肌产生保护作用.     

氟伐他汀对维持性血液透析患者氧化应激及非对称性二甲基精氨酸的影响

目的观察口服氟伐他汀对维持性血液透析（MHD）患者氧化应激状态和非对称二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine,ADMA）及颈动脉粥样硬化斑块的影响。方法选择透析时间超过6个月的MHD患者64例,分为治疗组36例和对照组28例,治疗组口服氟伐他汀（40mg,1次／d）治疗;对照组不用氟伐他汀。进行为期6个月随访,分别检测治疗前、治疗后6个月末患者的ADMA、血总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、丙二醛（MDA）。结果治疗后6个月末,2组HDL-C均较治疗前明显升高（P〈0．05）,TC、TG、LDL-C较治疗前明显降低（P〈0．05）,且CRP、IL-6、TNF-α、MDA和ADMA较治疗前明显降低（P〈0．05）。结论氟伐他汀可明显改善MHD患者的血脂水平,同时可改善患者氧化应激状态和降低ADMA的水平。     

单唾液酸神经节苷脂对体外循环后大鼠脑组织一氧化氮合成酶活性的影响

目的:研究体外循环(CPB)后脑组织的一氧化氮合成酶(NOS)活性的变化及单唾液酸神经节苷脂(GM1)干预后对其的影响。方法:选用雄性SD大鼠,经右颈静脉插管引流,尾动脉插管灌注建立CPB(CBP组),转流时间l h,建立CPB动物模型。随机分为CPB模型组、CPB模型+GM1组、输血组和假手术组,每组10只。脑组织匀浆测定结构型一氧化氮合成酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)和NO活性。结果:CPB组脑组织中的iNOS活性由正常的(16.47±2.52)pmol/mg.prot-1.min-1增加到(69.84±8.73)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(57.86±7.79)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的cNOS活性由正常的(57.74±8.78)pmol/mg.prot-1.min-1下降到(32.67±6.61)pmol/mg.prot-1.min-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则下降到(42.72±7.23)pmol/mg.prot-1(P<0.05),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05);CPB组脑组织中的NO含量由正常的(258.91±48.17)pmol/mg.prot-1增加到(713.74±98.43)pmol/mg.prot-1(P<0.01),CPB模型+GM1组则增加到(523.74±87.36)pmol/mg.prot-1(P<0.01),与CPB组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CPB脑损伤与iNOS产生大量的NO导致的神经毒性作用有关;GM1在一定程度降低了脑中活化的iNOS含量,减少了NO的分泌释放,具有一定的脑保护作用。