五甲基槲皮素对3T3-L1前脂肪细胞分化及对脂肪细胞PPAR-γ和脂联素mRNA表达的影响

目的：比较PMQ和罗格列酮3T3-L1前脂肪细胞分化及脂肪细胞PPA脚和脂联素mRNA表达的影响。方法：待细胞融合2天后，加用胰岛素诱导3T3-L1前脂肪细胞分化。分化的过程中全程分别给予0.1，0.3，1,3，10，30，100μM的五甲基槲皮素和1，10μM的罗格列酮。诱导分化第12天，油红O染色，异丙醇洗脱后，570nm波长测值，     

肥胖型糖尿病患者控制体重的方法及意义

近年来由于脂肪细胞内分泌学研究进展以及对2型糖尿病脂肪代谢异常新的认识，使肥胖与2型糖尿病的关系由既往的相关关系上升更加密切的病因发病关系。减肥可改善胰岛素抵抗，是预防2型糖尿病及糖尿病心血管并发症的重要组成部分。     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响.方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化.结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少.结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础.     

小檗碱对人大网膜前脂肪细胞增殖与分化影响的初探

目的观察小檗碱对人大网膜前脂肪细胞增殖与分化的作用。方法原代分离培养人大网膜前脂肪细胞,在其增殖和分化的两个阶段分别加入不同浓度的小檗碱,以四甲基偶氮唑盐(MTT)方法和油红O染色观察不同时间段小檗碱对细胞增殖分化的影响。结果小檗碱对人大网膜前脂肪细胞的增殖有促进作用,对分化过程中的脂肪积聚有抑制作用。结论小檗碱促进前脂肪细胞的增殖和抑制分化作用可能与它具有潜在的减肥、降脂作用有关。这为小檗碱治疗肥胖2型糖尿病患者及增加胰岛素敏感性的疗效提供理论依据。     

针刺对实验性肥胖大鼠减肥作用及脂肪细胞形态研究

目的观察针刺对肥胖大鼠的减肥作用及其对脂肪细胞形态的影响。方法建立实验性肥胖大鼠模型,分组观察针刺对肥胖大鼠的体质量、附睾脂肪、肾周脂肪、心包周脂肪及肝肾重量的影响,并采用HE染色法观察脂肪细胞形态的变化。结果肥胖大鼠体质量[(512.24±13.56)g]、附睾周脂肪[(5.14±1.57)g]、肾周脂肪[(8.12±2.86)g]、心包周脂肪[(1.04±0.18)g]及白色脂肪细胞的体积[(3.56±2.50)μm3]均显著高于正常大鼠水平;针刺治疗后,针刺组大鼠体质量[(442.10±30.32)g]、附睾周脂肪[(3.57±0.50)g]、肾周脂肪[(5.84±2.47)g]、心包周脂肪[(0.72±0.05)g]及白色脂肪细胞的体积[(1.70±1.25)μm3]均显著下降,大鼠白色脂肪细胞的体积缩小,胞体塌陷,棕色脂肪血管周围的白色脂肪减少。结论针刺对肥胖大鼠白色脂肪细胞形态的影响可能是实现减肥的形态基础。     

股骨头坏死的影像学表现

骨坏死（osteonecrosis）是指骨的活性成分（骨细胞、骨髓造血细胞及脂肪细胞）死亡的病理过程。骨坏死最易发生于股骨头，2003年4月至6月的严重急性呼吸综合征（SARS）患者在使用大量激素治疗后，很多患者和医护人员发生骨坏死，其中在我院检查的456例患者中有136例发生骨坏死，发生率为30％。     

地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、胰岛素、吲哚美辛定向诱导兔骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞的研究

背景:研究证明,脂肪细胞来源于脂肪前体细胞,而脂肪前体细胞又是由间充质干细胞分化而来.探讨间充质干细胞分化为脂肪细胞的机制,可能为肥胖防治提供新的思路.目的:探讨兔骨髓间充质干细胞体外分离培养、诱导分化为脂肪细胞的方法.设计:观察对比,体外实验.单位:滨州医学院组织学与胚胎学教研室及云南省天然药物药理重点实验室.材料:选用健康6～8周龄日本大耳兔12只,体质量200～300g,雌雄不拘,由昆明医学院实验动物中心提供.定向诱导细胞用地塞米松、3-异丁基-1-甲基黄嘌岭、胰岛素为Sigma公司产品,吲哚美辛为ALEXIS公司产品.方法:实验于2004-07/2005-01在云南省天然药物药理重点实验室完成.由兔股骨、胫骨及肱骨中分离骨髓间充质干细胞,对其进行纯化、培养.用1μmol/L地塞米松、0.5mmol/L 3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、10mg/L胰岛素、0.2mmol/L吲哚美辛定向诱导骨髓间充质干细胞分化为脂肪细胞.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.主要观察指标:采用改良MTT法测定其生长曲线,油红-O染色;光镜下观察橙红色脂滴沉着的脂肪细胞比例.结果:骨髓间充质干细胞经定向诱导72h后,细胞内有脂滴出现,随着诱导时间的延长,脂滴逐渐增加并融合为脂泡,细胞由梭形转变为类圆形或多角形;第3周油红-O染色显示80%以上的细胞转变为脂肪细胞.结论:兔骨髓间充质干细胞在体外分离、培养后,经1μmol几地塞米松、0.5mmol/L3-异丁基-1-甲基黄嘌呤、10mg/L胰岛素、0.2mmol/L吲哚美辛定向诱导,可以分化为脂肪细胞.     

骨康含药血清对大鼠骨髓间充质干细胞成脂分化的影响

背景:研究发现骨质疏松症与骨髓间充质干细胞的分化关系密切,随着年龄的增加,骨髓间充质干细胞绝对含量下降,向成骨分化能力减弱,向成脂分化能力增强。目的:在成脂诱导条件下,观察中药骨康含药血清对体外培养的大鼠骨髓间充质干细胞分化特性的影响。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-01/08在广州中医药大学附属骨伤科医院细胞室完成。材料:清洁级6月龄新西兰大白兔4只,SPF级2月龄SD大鼠5只,购自广州中医药大学动物实验中心。中药骨康方的主要成分为丹参、补骨脂、淫羊藿等,含生药量1.43g/mL,由广州中医药大学附属骨伤科医院制剂室提供。方法:2只兔按4.8g/kg给予生药灌胃制备含药血清,相当于临床剂量的10倍,2次/d,每次间隔5h,连续灌胃7d;另2只兔给予等体积生理盐水灌胃。分别于最后1次给药后2h行心脏采血,离心后取上清,-20℃保存备用。密度梯度离心 贴壁法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,胰蛋白酶扩增纯化,将传至第4代的骨髓间充质干细胞按2×108L-1接种,加入成脂诱导液的同时,骨康组加入上述含药血清,对照组加入空白血清,均调整浓度为10%。主要观察指标:流式细胞仪检测细胞表面标志,油红O染色观察脂滴形成情况,计数脂肪细胞转化率。结果:第2代骨髓间充质干细胞均一性>90%,CD44呈阳性表达,CD34、CD45呈阴性表达。培养第4,7,10天后,两组细胞中均含大小不等的橙红色脂肪滴,细胞核被脂滴挤于细胞一侧,骨康组脂肪细胞转化率均明显低于空白组(F=0.025~0.037,P<0.05)。结论:中药骨康含药血清可抑制成脂诱导剂对骨髓间充质干细胞向脂肪细胞分化的促进作用。     

FABP4和Pref-1在妊娠期糖尿病患者血清和皮下脂肪中的表达水平及意义

目的探讨脂肪酸结合蛋白4 (FABP4)和前脂肪细胞因子1 (Pref-1)在妊娠期糖尿病(GDM)患者血清及皮下脂肪中的表达水平及意义,为阐明GDM发病机制提供一定的参考依据。方法选取2015年12月-2016年12月于滕州市中心人民医院产科行择期剖宫产术的42例GDM孕产妇为研究对象(GDM组),同期选取36例行剖宫产术的正常孕产妇为对照组。应用全自动生化分析仪检测两组孕产妇空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;应用放射免疫法检测空腹胰岛素(FINS)水平,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清FABP4、Pref-1水平,采用实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测皮下脂肪组织中FABP4、Pref-1mRNA表达水平;分析血清及皮下脂肪中FABP4、Pref-1表达与GDM患者血糖、血脂、胰岛素等指标之间的相关性。结果两组孕产妇年龄、孕周、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、TC比较差异无统计学意义(P0.05); GDM组孕产妇产前体质量指数(BMI)、FPG、2hPG、FINS、TG、HOMA-β、HOMA-IR明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。GDM组孕产妇血清中FABP4水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05); Pref-1水平低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。GDM组孕产妇皮下脂肪组织中FABP4 mRNA表达水平明显高于对照组,Pref-1 mRNA表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。GDM患者血清及皮下脂肪组织中FABP4水平与FBG、FINS、TG、HOMA-β、HOMA-IR均呈明显正相关(P0.05),HOMA-β、HOMA-IR是血清及皮下脂肪组织中FABP4的独立影响因素; GDM患者皮下脂肪组织中Pref-1水平与TG、HOMA-IR均呈明显负相关(P0.05),HOMA-IR是血清及皮下脂肪组织中Pref-1的独立影响因素; GDM患者皮下脂肪组织中FABP4与Pref-1表达呈明显负相关(r=-0.472,P0.05)。结论 FABP4、Pref-1参与GDM发生及发展,二者与GDM患者发生胰岛素抵抗密切相关。     

阿托伐他汀对脂肪细胞功能的影响

目的　探讨阿托伐他汀对脂肪细胞参与脂质代谢和分泌炎症介质的影响及其机制。方法　将新西兰兔皮下脂肪细胞分别在含阿托伐他汀 (0～ 10 μmol/L)的培养基中孵育 2 4h ,用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测上清液中白介素 6 (IL 6 )水平 ;使用半定量逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)检测过氧化物酶增殖体激活受体 (PPAR)γ、清道夫受体 (CD36 )mRNA的表达。测定脂肪细胞对12 5I OxLDL的特异性摄取量 ,并观察阿托伐他汀对其干预作用。结果　正常脂肪细胞可摄取12 5I OxLDL。阿托伐他汀可剂量依赖性的降低脂肪细胞分泌IL 6 ,并增加其对12 5I OxLDL的摄取 ,同时亦可剂量依赖性增加脂肪细胞PPARγ和CD36mRNA的表达。脂肪细胞分泌IL 6与其PPARγmRNA表达呈显著负相关 (r =- 0 6 3,P =0 0 11) ,同时脂肪细胞对12 5I OxLDL的特异性摄取量与PPARγ和CD36mRNA的表达呈显著正相关 (r =0 84、0 89,P均 <0 0 1)。结论　脂肪细胞既可分泌促炎症因子又可摄取Ox LDL ,阿托伐他汀可通过影响PPARγ和CD36mRNA的表达而调节脂肪细胞分泌IL 6和摄取Ox LDL的功能。