高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗

目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞．采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运．与基础葡萄糖转运相比．差异有显著性意义（P＜0.01）.25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运，与基础葡萄糖转运相比，差异有显著性意义（（P＜0.01））②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运（P〈0．05）．并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P〈0．01）．但高糖组之间差异无显著性意义，③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响（P〉0．05）．但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P＜ 0．01）。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗．为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。     

脂联素与代谢综合征

动脉粥样硬化性疾病是发展中国家和发达国家死亡的主要原因,脂代谢的异常仅仅是动脉粥样硬化发病的部分原因,而更多的危险因素如:糖尿病、高脂血症,尤其是高甘油三酯症和高血压,多危险因素综合征即X综合征,称其为代谢综合征.胰岛素抵抗被认为是众多危险因素的主要危险因素.临床上对于肥胖发病的研究认为脂肪堆积不会促进肥胖相关疾病的发生,而脂肪分布是重要的发病因素.用CT扫描分析脂肪组织,美国和加拿大研究中心已经证明内脏脂肪的堆积在糖尿病、动脉粥样硬化疾病、高血压、高脂血症发生中起主要作用[1].因此内脏型肥胖是代谢综合征的关键因素.     

脂肪细胞胆固醇稳态与动脉粥样硬化

肥胖是动脉粥样硬化发展的重要危险因素。肥胖的发生伴随着脂肪细胞内胆固醇含量与分布的改变。胆固醇是细胞膜脂筏区的重要组成成分与调节因子。而且,它本身还是信号分子,可直接调控脂肪细胞的代谢与功能。脂肪细胞自身合成胆固醇的能力极其有限,因此主要依赖摄取与流出来调控胆固醇稳态。最新研究更发现阻断脂肪细胞上胆固醇的主动流出可抑制肥胖的发生。本文将详细介绍脂肪细胞摄取与外排胆固醇的通路,并讨论胆固醇稳态对脂肪细胞的重要性及脂肪细胞胆固醇稳态在动脉粥样硬化发展中的作用。     

HCMV感染新生儿外周血和脑脊液中TNF-α、Acrp30、MMP-3水平及临床意义

目的探讨人巨细胞病毒(HCMV)感染新生儿后外周血和脑脊液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂肪细胞补体相关蛋白30(Acrp30)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)水平及临床意义。方法选取2017年10月至2019年10月收治的196例HCMV感染新生儿(病例组),选取同期80例健康新生儿(对照组)。比较两组新生儿外周血和脑脊液中的TNF-α、Acrp30、MMP-3水平以及病例组治疗前、后各指标水平的变化,评估各指标对HCMV感染的预测价值。结果病例组新生儿外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3预测HCMV感染的灵敏度分别为75.51%、88.27%、83.16%、75.51%、82.14%、64.29%,特异度分别为81.15%、88.75%、80.00%、70.00%、87.50%、76.25%。治疗后,HCMV感染新生儿的外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平均低于治疗前,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论外周血和脑脊液TNF-α、Acrp30、MMP-3水平可为新生儿HCMV感染以及预后评估提供参考,具有一定的临床辅助诊断价值。     

自体脂肪颗粒移植与体外储存研究进展

自体脂肪移植已由最初的块状移植，发展到颗粒移植，现已应用于体表凹陷填充、面部除皱、隆乳、丰臀等，取得了良好的临床效果，临床应用日益广泛[1]。但是目前仍存在移植脂肪细胞成活率较低，吸收率较高甚至高达30％～70％[2]等问题。故想取得满意效果，常需进行少量多次移植，因而影响脂肪移植技术的发展。对既要求吸脂塑形，又要求大量脂肪颗粒以填充某部位时，多次抽取显然不妥。如何将1次手术吸取的“多余脂肪”进行储存，以便需要时再次注射，越来越受到重视[3]。     

CTRP9和A-FABP与子痫前期患者脂代谢及炎症因子的关系

目的 探讨子痫前期(PE)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)和脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)的表达及其与脂代谢指标、炎症因子的关系.方法 选取2019年2月至2020年10月期间海南省三亚市人民医院收治的PE患者126例,根据疾病严重程度分为轻度组(74例)和重度组(52例),另选取30例产检正常的健康孕妇为对照组.比较各组的一般资料、CTRP9、A-FABP、脂代谢指标[包括三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、炎症因子[包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-17(IL-17)、C反应蛋白(CRP)]水平,并分析血清CTRP9、A-FABP与各指标的相关性.结果 重度组、轻度组、对照组的血清CTRP9、HDL-C水平依次升高,血清A-FABP、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、TNF-α、IL-17、CRP水平依次降低,差异均有统计学意义(F值分别为41.763、9.827、27.992、28.657、17.129、17.574、29.708、46.748、77.347,P<0.05).经Pearson分析显示,PE患者血清CTRP9与舒张压、收缩压、三酰甘油、LDL-C、TNF-α、CRP均呈负相关(r值分别为-0.312、-0.297、-0.364、-0.326、-0.421、-0.426,P<0.05);血清A-FABP与孕前体质量指数、三酰甘油、总胆固醇、IL-17、CRP均呈正相关(r值分别为0.305、0.368、0.289、0.302、0.347,P<0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.363,P<0.05).结论 PE患者血清CTRP9呈异常低表达、A-FABP呈异常高表达,二者可能通过调节脂代谢和炎症反应参与疾病的发生、发展.     

代谢综合征的病理生理

1988年Reaven首次提出胰岛素抵抗（IR）的概念；近几年提出代谢综合征（MS）的定义，2005年国际糖尿病联盟（IDF）重新定义了全球统一的MS，即中心性肥胖加下列4项中的任意2项；高甘油三酯、低HDL-C、高血压、空腹血糖大于5．6mmol／L或已诊断糖尿病。中心性肥胖与IR密切相关，各种脂肪细胞激素／因子与IR发生、氧化应激导致慢性炎症状态，是MS发生心血管疾病的主要病理生理过程。     

在线词典

胰岛素受体：各种激素都是通过与它们的受体相结合而发挥作用的，各种激素的受体都有其高度的亲和力和特异性。胰岛素受体能够而且仅能与胰岛素相结合，也就是说，胰岛素受体就是胰岛素作用的靶子。胰岛素受体位于胰岛素靶细胞，如肝细胞、肌肉细胞和脂肪细胞的膜上。胰岛素能与其受体结合，使这些细胞发生结构和功能上的改变，细胞外的葡萄糖、氨基酸等营养物质容易进入细胞，     

非诺贝特对兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白及CD36表达的影响

为了解非诺贝特对高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解氧化型低密度脂蛋白的影响并探讨其可能机制 ,将 10只新西兰大白兔给予高胆固醇饲料饲养 8周后 ,随机分为高胆固醇组和非诺贝特治疗组 ,非诺贝特组在饲以高胆固醇饲料的基础上给予非诺贝特 (每天 30mg kg) ,共 4周。另设普通饮食对照组 5只。实验结束后 ,取皮下脂肪组织行脂肪细胞培养 ,放射配基法测定脂肪细胞对氧化型低密度脂蛋白的摄取及降解 ,半定量逆转录—聚合酶链反应测定脂肪细胞CD36及过氧化体增殖物激活型受体γmRNA的表达。结果发现 ,3组兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白均呈现一浓度依赖性饱和型曲线 ,高胆固醇组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白明显低于对照组 ;非诺贝特组脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白高于高胆固醇组 ,但仍低于对照组 ,3组间比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。逆转录聚合酶链反应发现 ,高胆固醇组过氧化体增殖物激活型受体γ及CD36mRNA表达降低 ,非诺贝特组CD36mRNA表达与对照组相似。以上提示 ,非诺贝特能改善高胆固醇血症兔脂肪细胞摄取及降解1 2 5Ⅰ 氧化型低密度脂蛋白 ,并上调CD36mRNA的表达。