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162.
[目的] 观察LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化过程中表达水平的变化. [方法] 体外培养人前体脂肪细胞,采用RT-PCR及Western-Blot技术检测LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化不同阶段(前体脂肪细胞;0、2、6、12 d)核酸及蛋白水平的表达变化. [结果] LYRM1基因在分化第2 d(Day2)时核酸及蛋白表达水平均明显上调,与各时段的表达水平差异有显著性(P<0.01),其余各组之间差异无显著性(P>0.05). [结论] 初步揭示了LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化过程中的表达变化趋势. 相似文献
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胰岛素抵抗是糖尿病前期症状,广泛危害人类健康,但其机制众说纷纭,尚未完全阐明。北京大学基础医学院生理与病理生理学系王宪教授领导的研究室,在国家自然科学基金和“973计划”等科学基金资助下,从脂肪细胞因子的角度,对于抵抗素在致炎因素高同型半胱氨酸血症促进脂肪组织胰岛素抵抗发病机制中的作用,进行了系列研究,取得创新进展。 相似文献
164.
染料木黄酮对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察染料木黄酮(genistein,GEN)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探讨GEN抑制3T3-L1细胞分化的作用及分子机制。方法用含1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的培养液(MDI)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,同时用GEN或p38抑制剂SB203580干预。作用6d后,用油红染色实验观察脂肪形成情况;检测细胞培养液中非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;用Western blotting技术检测细胞中脂肪酸合酶(FAS)的蛋白表达。用GEN预处理30min后,用胰岛素刺激3T3-L1细胞,检测磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达。结果GEN可以有效抑制3T3-L1细胞的脂肪形成,降低培养液中NEFA、TG的含量。胰岛素刺激后,3T3-L1细胞中p-p38的表达迅速增强,并在5min时达到高峰,GEN可以有效降低p-p38的表达。GEN、SB203580均能降低FAS的蛋白表达。结论染料木黄酮能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的脂肪分化,其机制是通过p38途径对FAS的抑制发挥作用。 相似文献
165.
166.
167.
小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制 总被引:2,自引:1,他引:1
168.
儿茶酚胺对人前脂肪细胞增殖与分化的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素这三种儿茶酚胺对人前脂肪细胞增殖与分化的作用。方法 培养人皮下脂肪的前脂肪细胞,在其增殖与分化的不同阶段分别加入肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素这三种儿茶酚胺,观察其对人前脂肪细胞的增殖,分化过程中的磷酸甘油脱氢酶(GPDH)和细胞内脂肪积聚的作用,并探讨α受体和β受体阻断剂对这个过程的影响。结果:肾上腺素和异丙。肾上腺素对人前脂肪细胞的增殖有促进作用,对分化过程中的GPDH的升高有抑制作用;而对于分化过程中的脂肪积聚三者均有促进分解的作用;均通过前脂肪细胞的β受体完成。结论 人前脂肪细胞对儿茶酚胺的反应与成熟脂肪细胞相比有其特点,可望应用于脂肪分解药物的研究。 相似文献
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170.
《岭南心血管病杂志》2003,9(6):455-455
近年很多研究致力于的探明胰岛素抗性和内皮功能不良之间的相互作用。尤其强调脂肪细胞产生的种种激素 (脂肪因子 ,adipokines)及其对血管内稳态的影响。现已越来越认识到 ,脂肪细胞是一个十分重要的分泌器官 ,它释放多种具生物活性的分子 :leptin、adiponectin、TNF L、PAI I以及最近介绍的resistin。这些脂肪因子不仅在胰岛素抗性中起突出作用 ,它还是个重要的血管活性因子 ,直接影响内皮功能及血管健康。它对血管自稳态的这种直接作用是代谢综合征病人发生心血管病的一个重要基础机制。Resistin是最近报道的一种新脂肪因子 ,曾有作者… 相似文献