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目的: 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。 相似文献
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[目的] 观察LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化过程中表达水平的变化. [方法] 体外培养人前体脂肪细胞,采用RT-PCR及Western-Blot技术检测LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化不同阶段(前体脂肪细胞;0、2、6、12 d)核酸及蛋白水平的表达变化. [结果] LYRM1基因在分化第2 d(Day2)时核酸及蛋白表达水平均明显上调,与各时段的表达水平差异有显著性(P<0.01),其余各组之间差异无显著性(P>0.05). [结论] 初步揭示了LYRM1基因在人前体脂肪细胞分化过程中的表达变化趋势. 相似文献
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胰岛素抵抗是糖尿病前期症状,广泛危害人类健康,但其机制众说纷纭,尚未完全阐明。北京大学基础医学院生理与病理生理学系王宪教授领导的研究室,在国家自然科学基金和“973计划”等科学基金资助下,从脂肪细胞因子的角度,对于抵抗素在致炎因素高同型半胱氨酸血症促进脂肪组织胰岛素抵抗发病机制中的作用,进行了系列研究,取得创新进展。 相似文献
157.
染料木黄酮对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察染料木黄酮(genistein,GEN)对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响,探讨GEN抑制3T3-L1细胞分化的作用及分子机制。方法用含1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松和胰岛素的培养液(MDI)诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,同时用GEN或p38抑制剂SB203580干预。作用6d后,用油红染色实验观察脂肪形成情况;检测细胞培养液中非酯化脂肪酸(NEFA)、甘油三酯(TG)的含量;用Western blotting技术检测细胞中脂肪酸合酶(FAS)的蛋白表达。用GEN预处理30min后,用胰岛素刺激3T3-L1细胞,检测磷酸化p38MAPK(p-p38)的蛋白表达。结果GEN可以有效抑制3T3-L1细胞的脂肪形成,降低培养液中NEFA、TG的含量。胰岛素刺激后,3T3-L1细胞中p-p38的表达迅速增强,并在5min时达到高峰,GEN可以有效降低p-p38的表达。GEN、SB203580均能降低FAS的蛋白表达。结论染料木黄酮能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的脂肪分化,其机制是通过p38途径对FAS的抑制发挥作用。 相似文献
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小檗碱抑制核因子NF-κB p65表达及转位改善游离脂肪酸诱导的3T3-L1细胞胰岛素抵抗的分子机制 总被引:2,自引:1,他引:1