升降散合小陷胸汤加减辨治痰热瘀阻证糖调节受损的疗效

目的:观察升降散合小陷胸汤加减辨治痰热瘀阻证糖调节受损的疗效,初步分析其起效原因。方法:选取2017年6月至2019年6月辽宁中医药大学附属第二医院收治的老年糖调节受损患者84例作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组42例。2组患者均给予生活方式干预等常规措施,对照组患者在此基础上加用盐酸二甲双胍片口服,观察组在常规措施基础上加用升降散合小陷胸汤加减治疗。比较治疗前后患者体质量指数(BMI)、糖脂代谢指标、中医证候积分、胰岛素抵抗情况变化,检测血清中脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)、脂联素(ADPN)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:1)治疗后,观察组患者的BMI、糖脂代谢指标改善较对照组明显,BMI、HbAlc、2 h PBG、FPBG、TC、TG水平均显著低于对照组(P<0.05);2)治疗后,观察组患者的中医证候积分与对照组比较显著降低(P<0.05);3)治疗后,观察组患者的2 hINS、FINS、HOMA-IR与对照组比较显著降低,HOMA-β则与对照组比较显著升高(P<0.05);4)治疗后,观察组患者的血清中A-FABP、IL-18、TNF-α水平显著低于对照组,ADPN水平显著高于对照组(P<0.05);5)观察组的有效率94.87%(37/39),较对照组的有效率80.00%(32/40)明显升高,差异有统计学意义(χ2=3.950,P<0.05)。结论:升降散合小陷胸汤加减利于改善糖调节受损患者临床症状,调节糖脂代谢,减轻胰岛素抵抗,保护胰岛B细胞功能,初步分析原因可能与下调血清中A-FABP、IL-18、TNF-α表达、升高ADPN水平有关,值得临床推广。     

肥胖与非肥胖2型糖尿病患者血清YKL-40水平差异及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的观察肥胖与非肥胖2型糖尿病患者血清几丁质酶-3样蛋白-1(YKL-40)水平差异及与胰岛素抵抗的相关性。方法回顾性分析扬州大学附属医院2016年10月~2018年11月就诊的286例2型糖尿病患者的临床资料。按体质量指数(BMI)的不同分为2组,肥胖组患者144例(BMI≥28kg/m2);非肥胖组患者142例(BMI18.5~23.0kg/m2),其中非肥胖组患者为经本院互联网慢病管理后减重为标准体质量的2型糖尿病患者。比较各组患者的血清YKL-40水平的差异,观察其与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及其他相关指标的相关性。结果肥胖组的YKL-40、糖化血红蛋白、HOMA-IR指数及脂肪细胞脂肪酸结合蛋白(A-FABP)明显高于非肥胖组(P<0.05)。Pearson直线相关分析显示,BMI、腰围、HOMA-IR及A-FABP和血清YKL-40水平呈正相关关系(r=0.504,0.589,0.320,0.389,P<0.05)。多重线性回归分析结果显示,在调整了相关变量因素后,BMI、腰围、HOMA-IR、A-FABP是影响血清YKL-40水平的独立相关因素(P<0.05)。结论与非肥胖2型糖尿病患者相比,肥胖糖尿病患者具有较高的血清YKL-40水平,而YKL-40水平也与胰岛素抵抗密切相关。     

脂肪细胞分化过程的细胞表型和分子事件

脂肪细胞来源于多能干细胞 ,其分化经历了多能干细胞、脂肪母细胞、前脂细胞、不成熟脂肪细胞、成熟脂肪细胞几个阶段。本文就脂肪细胞分化过程及其分化过程中细胞和分子表型变化的研究进展进行综述。     

脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白与代谢综合征相关

Serum adipocyte fatty acid-binding protein (A-FABP) was raised in metabolic syndrome (MS)patients (n= 121) as compared with age-matched healthy subjects [n = 120, (14.7±4.8 vs 6.8 ±3. 0) μg/L,P<0.001]. It reached higher level in MS subjects with visceral obesity [(15.7±4.2 vs 12.6±5.1) μg/L, P<0.001]. Serum A-FABP concentration was positively correlated with body mass index, waist circumference, waist-tohip ratio, fasting insulin, homeostasis assessment for insulin resistance (HOMA-IR), fasting glucose, triglycerides,total cholesterol,and mean arterial blood pressure, whereas negatively correlated with HDL-C (r =-0. 448, P< 0.001).     

脂肪细胞通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达

目的血管内皮细胞功能紊乱是腹膜透析患者心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)发生的重要原因。本研究模拟腹膜透析液的高糖环境,观察高糖作用下脂肪细胞对微血管内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule,ICAM-1)表达的影响,探讨腹膜透析患者内皮功能紊乱导致CVD发生的可能机制。方法体外诱导3T3-L1分化成为脂肪细胞。将实验所用内皮细胞分成6组,分别是:对照组,高糖组,高渗组,对照脂肪细胞组(普通培养基培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞),高糖脂肪细胞组(高糖培养脂肪细胞所得上清干预内皮细胞)及高渗脂肪细胞组(高渗培养脂肪细胞所得上清作干预内皮细胞)。细胞增殖检测试剂盒检测b End.3增殖能力。酶联免疫吸附试验检测脂肪细胞高糖、高渗作用后上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达量的改变。Western blot法检测脂肪细胞条件培养基对内皮细胞ICAM-1表达量的影响,及加用丝裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路阻断剂SB203580作用于内皮细胞后ICAM-1表达量的变化。结果与对照组相比,高糖培养液直接干预内皮细胞或培养脂肪细胞后干预内皮细胞均可以促进内皮细胞增殖(高糖组/对照组:1.600±0.104比1.000±0.000,t=9.954,P=0.010;高糖脂肪细胞组/对照脂肪细胞组:1.563±0.181比1.213±0.097,t=2.945,P=0.042)。高糖可显著促进脂肪细胞TNF-α的表达(2515.313±277.434比788.683±167.267,t=9.232,P=0.001)。高糖培养脂肪细胞的上清显著促进内皮细胞ICAM-1表达(1.533±0.058比1.133±0.153,t=4.243,P=0.013),该作用可被p38 MAPK信号通路阻断剂SB203580部分抑制(0.850±0.111比1.124±0.108,t=-3.053,P=0.038)。结论高糖培养脂肪细胞后,可通过TNF-α-p38 MAPK信号通路促进内皮细胞ICAM-1表达,可能和腹膜透析患者内皮细胞功能紊乱及CVD发生有关。     

小鼠SIK2重组腺病毒载体在3T3-L1脂肪细胞中的表达

目的利用小鼠盐诱导基因(Salt induced kinase2,SIK2)的重组腺病毒载体,研究脂肪细胞中SIK2的表达。方法重组小鼠SIK2基因腺病毒载体经脂质体转染293A细胞,在细胞内包装获得腺病毒颗粒AdV-SIK2,并进行大量扩增和纯化。纯化的腺病毒感染成熟的3T3-L1脂肪细胞,通过real-time PCR及免疫印迹法检测鼠SIK2在3T3-L1脂肪细胞中的表达。结果纯化后的病毒滴度达0.5×1012病毒颗粒/ml。重组腺病毒载体能在成熟3T3-L1脂肪细胞中高表达鼠SIK2 mRNA和SIK2蛋白。结论重组腺病毒载体可介导外源小鼠SIK2基因在脂肪细胞的表达,建立了小鼠SIK2高表达脂肪细胞模型,为进一步研究SIK2的脂代谢功能奠定了基础。     

慢性乙肝患者血清瘦素、LSP水平检测及意义

目的进一步提高肝纤维化的诊断水平。方法采用ELISA法检测121例慢性乙型肝炎（CHB）患者血清瘦素和脂肪细胞刺激因子（LSP）水平。结果瘦素在肝纤维化分期S2期及炎症分级G2级均明显升高（P均〈0.05）;LSP水平随肝纤维化进展不断升高（P〈0.05）,仅在S4期明显降低（P〈0.05）。结论瘦素在CHB患者肝纤维化发生初期起重要作用,LSP水平与肝纤维化程度密切相关,二者可作为判断肝纤维化的血清学指标。     

高密度脂蛋白对3T3-L1脂肪细胞分泌白细胞介素8的影响

分别用不同浓度高密度脂蛋白(HDL,0、10、50和100μg/ml)孵育3T3-L1脂肪细胞16 h,再加入100 ng/ml脂多糖共同孵育6 h.用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组脂肪细胞培养液中的白细胞介素8水平,半定量逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)测定脂肪细胞PPARγmRNA的表达.结果 显示,脂多糖刺激使脂肪细胞分泌白细胞介素8增加(P＜0.05).不同浓度HDL干预的脂肪细胞分泌的白细胞介素8水平均低于脂多糖刺激组,并且呈剂量依赖性.不同浓度HDL干预的脂肪细胞PPARγmRNA表达较单用脂多糖刺激组显著升高.这些结果提示HDL可能通过上调PPARγ的表达、抑制脂肪细胞分泌白细胞介素8分泌.     

28例剖宫产术后切口脂肪液化分析

随着人们生活水平日益提高,孕妇在妊娠期间体重增加及高频电刀的广泛应用,剖宫产术后切口脂肪液化的发生明显增加。脂肪液化是脂肪细胞受损破裂、坏死、液化的过程。脂肪崩解产物脂肪酸刺激引起周围组织炎症反应而非细菌感染。     

波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响

为了比较波动性高血糖与恒定性高血糖对脂肪细胞脂联素和抵抗素表达的影响,武汉大学中南医院内分泌科孙研蕾等体外培养3T3-L1脂肪细胞,制作血糖波动和氧化应激模型。细胞分为2组,A组观测波动性高血糖、锰苯甲酸卟啉、噻吩甲酰三氟丙酮对脂联素和抵抗素mRNA、细胞上清含量、硝基酪氨酸和8-羟基脱氧鸟苷的影响,