胃粘膜上皮“适应性细胞保护”机制防止胃肿瘤发生的作用

投用致癌剂的对照组其胃肿瘤发生率为22.2％。若同时给予40％Z醇液空腹灌胃,则胃肿瘤发生率达55.9％。如在给乙醇液前15分钟,先给予4％的辣椒煎液灌胃,则胃肿瘤发生率只有20.0％,相近于对照组的水平(后2组差别有极显著意义,P<0.01)。这种给损伤剂(乙醇)之前先给予微刺激剂(辣椒)所产生的胃粘膜的保护作用,是通过促使胃粘膜上皮细胞合成内源性前列腺素(PGs)来实现的,是一种“适应性细胞保护”机制。这种保护胃粘膜的作用可降低胃肿瘤的发生率。     

兔眼钝挫伤后角膜及视网膜的病理变化

人类眼受钝挫伤后，其眼球的组织病理变化究竟如何，国内文献报道不多，盖因人类眼球钝挫伤后的标本不易获得。我们利用钝挫伤后的兔眼，观察其组织病理变化，进而推导人类眼钝挫伤后的组织病理变化，以达到治疗和预防眼外伤的目的。     

门脉高压性胃病动物模型的建立

门脉高压性肖病(portal hypenensive gastropathy，PHG)是门脉高压(PHT)引起上消化道出血的主要原因之一，尸体解剖发现其组织学特点是胃粘膜和粘膜下层细血管、毛细血管明显扩张、扭曲而没有明显炎症改变。本实验参照Albillos等方法并加予改进制备PHG大鼠模型，同时测定了PHG大鼠血浆和胃粘膜NO^-2／NO^-3、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)及血浆胰高糖素含量。     

强噪声暴露对大鼠急慢性胃粘膜损伤的影响

急慢性胃粘膜损伤是常见的一种病症,对其基础与临床研究已做了大量工作.长期在噪声环境下工作和生活的人群(包括部队官兵),其胃肠疾患发生率显著增高.如何防治噪声性胃肠损伤及探讨其机理已是重要课题,为此,我们制作了大鼠急性胃粘膜损伤和大鼠胃溃疡模型并进行强噪声刺激实验,旨在观察噪声与胃粘膜损伤之间的关系,现报告如下.     

胃粘膜癌变初发点及其组织背景的病理学：癌变初发点的一般组织病理学

本文通过对228例各种类型胃粘膜上皮异型增生的病理切片的复查,发现并详细地描述了不同类型异型增生腺管和上皮细胞癌变的初发点(Start point)。其形态有的是从再生腺管的腺颈部或底部以“发芽”形式,向质内浸润并分枝生长;有的是从再生腺管基底膜向侧方的间质浸润。从再生的胃上皮型异型腺管所出现的癌变多为低分化型腺癌;从肠上皮型异型腺管所发生的癌变则为高分化型腺癌。强调了胃粘膜再生性异型增生有些具有癌前性质。     

旋覆代赭汤对大鼠醋酸性胃溃疡的影响

旋覆代赭汤主治“心下痞汤主治”心下痞硬，噫气不除”之证。本动物实验显示：旋覆代赭汤可明显抑制大鼠醋酸性胃溃疡的发生。说明旋覆代赭汤对胃粘膜具有明显的保护和修复作用。与西咪替丁组比较，无明显差异。其作用机理。可能与旋覆代赭汤阻滞H2受体，抑制组织胺对胃酸的分泌有关。