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991.
992.
一般资料:本组58例,男33例,女25例,年龄36~82岁。平均55.6岁,高血压病史2~30年,平均12年。原发性高血压48例,肾性高血压10例。其中高血压危象8例,高血压脑病7例,高血压合并急性左心衰10例,合并高血压性心脏病10例,冠心病16例(心绞痛2例),肺心病7例。本组患者均为血压突然升高,伴有不同程度的头痛、头晕、恶心、心悸、憋气、胸痛及偏瘫等症状,血压≥22.66/13.33kPa。 相似文献
993.
经皮肾取石术体位改变对呼吸循环功能的影响及护理 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨微创经皮肾穿刺输尿管镜取石术(mini-PCNL)2次较大的体位改变对血压、心率、脉搏血氧饱和度的影响及相应的护理措施。方法对32例行mini-PCNL病人监测血压(SBP、DBP)、心率(HR)、脉搏血氧饱和度(SPO2)以及病人的反应和感受,记录麻醉后20min、截石位后、俯卧位后10min、30min、1h、2h及术毕血压、心率及血氧饱和度的变化与基础值比较。结果32例病人从麻醉20min后开始,血压、心率、血氧饱和度均有不同程度的变化,以体位改变特别是俯卧位后影响最明显,血压、血氧饱和度显著下降(P<0.01),手术超过2h以上出现肌颤或躁动而影响循环呼吸功能者占一定的比例。结论采取相应的护理措施,维持病人生命体征平稳,可减少并发症的发生。 相似文献
994.
改良法保护会阴200例临床观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨助产中更好的保护会阴的操作手法.方法选择孕37~42wk,经阴道自然分娩,估计胎儿体重>3.0kg的头位初产妇100例,在助产中行会阴侧切术后采用五指并拢、除拇指外其余四指指骨间关节屈曲法保护会阴作观察组,将以往传统的保护会阴法100例作对照组.结果会阴侧切口延裂观察组15例占15%,对照组38例占38%,两者比较有显著意义(P<0.005).结论助产中用五指并拢、除拇指外其余四指指骨间关节屈曲法保护会阴可降低会阴侧切口延裂率、提高助产质量. 相似文献
995.
肾血管平滑肌脂肪瘤是临床常见的肾脏良性肿瘤,我们收集26例经临床手术病理证实的肾血管平滑肌脂肪瘤病人的超声和CT检查资料,探讨其诊断价值。 相似文献
996.
997.
为研究温血停搏液(谷氨酸加天门冬氨酸强化)诱导停跳和主动脉开放前再灌注的未成熟心肌保护的效果。用12只新西兰幼免(3~4周),体重450~550g,随机分成2组:冷血停搏液(谷氨酸加天门冬氨酸强化)组(Ⅰ组,n=6);温血停搏浪诱导及再灌注血组(Ⅱ组,n=6)。结果:1.心功能;CO±dp0/dt恢复百分率Ⅱ组明显优于Ⅰ组(P<0.01);LVSP恢复百分率Ⅱ组优于Ⅰ组(P<0.05)。2.LDH和CK漏出量(U/l)Ⅱ组明显优于Ⅰ组(P<0.01);3。心肌含水量(%)Ⅱ组优于Ⅰ组(P<0.01);4.心肌结构保护Ⅱ组明显优于Ⅰ组。本实验提示:温血诱导停跳与主动脉开放前温血再灌注对于未成熟心肌有良好的心肌保护效果。 相似文献
998.
缺血再灌流肾组织内皮素—1动态变化的实验研究 总被引:7,自引:1,他引:6
在大鼠肾缺血60分钟再灌注的模型上观察不同时相肾静脉血、肾皮质、外髓和内髓的内皮素1(ET1)浓度变化,肾组织ET1光镜和电镜免疫组织化学变化。结果发现:缺血再灌流肾组织ET1基因表达及分泌明显增强,主要分布在血管内皮细胞及平滑肌细胞、系膜细胞、肾小管上皮细胞。其分布特点与细胞类型和活性有关。本实验结果提示了缺血再灌注肾内ET1的变化规律。 相似文献
999.
通过对临床37例肾移植的观察,发现术中移植肾开放血流后肾血管痉挛现象与当时血压明显相关。收缩压大于24kPa者,移植肾血管痉挛率为53.33%,收缩压低于24kPa者,移植肾血管痉挛率为9.09%。两组有显著性差异(P<0.01).发生血管痉挛的肾脏排尿时间较未痉挛者明显延长,分别为23±6.35min.3.8±0.86min,两组差异极显著(P<0.01).从而认为肾移植术中提升血压应适度,并针对移植肾血管痉挛的原因进行了讨论。 相似文献
1000.
用免疫组化酶杂技术检查了肾综合征出血热病毒(HFRSV)膜蛋白(MP)、核蛋白(NP)在患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达情况,同时用放免法检测了血浆内皮素(ET)、P物质(SP)、尿β2-微球蛋白(β2-m)及TH糖蛋白(THP):发现HFRS患者从入院之日起至13病日在PBMC中均有MP与NP表达,但随首病情的好转表达强度逐渐减弱。血浆ET于入院初便见上升,低血压少尿期达高峰,多尿期以后渐恢复正常;血浆SP于病程前四期明显降低,使得ET/SP比值明显升高。病程中ET/SP比值与血尿素氮(BUN)及尿β2-m的变化曲线大体平行,与肌酐清除率(CCr)及尿THP变化情况完全相反。故认为PBMC也是HFRSV较常侵犯的靶细胞,且HFRSV可在其中复制增殖,并可向血管内皮细胞及其它组织扩散。单核-巨噬细胞激活后可释放其细胞因子加重血管损伤,后者释放内皮素可能是造成急性肾衰的重要因素。 相似文献