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报告1例以头皮大疱为主要特点的大疱性肥大细胞增生症.患儿女,11个月.头皮反复起水疱、大疱3个月,每次发作前,面部潮红,头部出现风团样皮损,而后出现水疱、大疱,皮肤划痕征阳性.皮损组织病理和Giemsa染色证实为大疱性肥大细胞增生症. 相似文献
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肥大细胞活化综合征(mast cell activation syndrome, MCAS)是由多种病因引起的一组谱性疾病,表现为由于肥大细胞介质释放而引起的发作性的多系统症状,可累及皮肤、胃肠道、心血管、呼吸系统和神经系统。严重的全身反应期间,基础血清类胰蛋白酶水平显著高于个体基线水平,也伴有其他肥大细胞相关介质水平升高,如尿前列腺素D2及其代谢物、尿组胺代谢物、尿中白三烯代谢物(白三烯E4)、肝素等升高。MCAS的诊断标准:(1)与肥大细胞活化相关的发作性症状影响两个或更多器官系统;(2)使用抗肥大细胞介质药物治疗可以降低症状发作的频率、严重程度或缓解症状;(3)在症状发生后4 h内,血清类胰蛋白酶水平≥120%基线水平+2 ng/mL,和/或其他肥大细胞相关生化指标升高。除避免诱因外,MCAS治疗多采用抗肥大细胞介质为主的综合治疗。 相似文献
83.
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延肾口服液延缓肾间质纤维化进展的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 探讨肥大细胞(MC)在延肾口服液延缓肾间质纤维化(RIF)进程中的作用.方法 将75只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组5组.采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠RIF模型.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d.术后42 d留取血、尿标本行肌酐、尿素氮测定.取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察肾间质病理改变;行甲苯胺蓝染色和免疫组化染色,检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)及类胰蛋白酶表达;透射电镜下观察MC超微结构改变.结果 光镜下观察贝那普利组和延肾高、低剂量组RIF程度轻于模型组.与模型组相比,贝那普利组和延肾高、低剂量组MC数量显著减少(12.00±1.33、8.00±0.65、22.00±3.34比29.00±0.57,P<0.05或P<0.01);MC体积较大,无颗粒脱出.肾组织α-SMA、TGF-β类胰蛋白酶表达水平较模型组显著降低(α-SMA:1.82±0.94、1.61±0.16、2.04±0.26比3.41±0.10;TGF-β:1.72±0.14、1.63±0.47、2.16±0.11比3.23±0.43;类胰蛋白酶:0.43±0.50、0.52±0.47、0.85±0.50比1.47±0.27,P<0.05或P<0.01),量效关系较好.贝那普利组和延肾高、低剂量组血尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)和尿尿素氮(UUN)均较模型组显著降低(均P<0.05);各组间血肌酐(SCr)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).RIF程度与MC数量呈正相关(r=0.780,P<0.05),TGF-β阳性MC与类胰蛋白酶阳性MC呈正相关(r=0.887,P<0.05).结论 延肾口服液延缓RIF的作用与其抑制MC趋化、脱颗粒有关. 相似文献
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目的:通过刮痧后实验大鼠皮肤形态及化学物质表达的变化,探究力度对刮痧产生的影响.方法:将健康SD大鼠随机分为空白组、轻刮痧组、中刮痧组、重刮痧组每组各6只,空白组常规饲养,轻刮痧组使用0.4kgf力,中刮痧组使用0.8kgf力,重刮痧组使用1.2kgf力,对其右侧阳陵泉穴进行刮痧干预均刮拭20次.干预1次后即刻取各组大... 相似文献
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87.
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本文要点 诊断基于临床表现——暴露于可能或已知变应原数分钟至数小时后,机体系统中有一个以上的特征性症状突然出现 严重或致命性过敏反应相关因素包括哮喘、心血管疾病、肥大细胞增多症和β阻滞剂等药物 当过敏反应发生时,立即呼叫援助,肌注肾上腺素,将患者置于平卧位或半卧位并抬高下肢 在发作期间,如果需要可给予高流量氧疗,建立静脉通道以提供大量液体,并实施心肺,复苏 为高危患者提供肾上腺素自动注射器、个体化过敏反应紧急行动方案以及医疗身份证 确认特定触发因素以便避免与其接触或实施变应原特异性免疫调节——如毒液免疫治疗以预防昆虫蛰伤所致过敏反应 相似文献
89.
90.
目的观察酮替芬(Ket)对动脉粥样硬化形成的干预作用。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为4组,即A组[高脂+维生素D_3(VitD_3)]、B组[高脂+VitD_3+Ket]、C组[高脂+VitD_3+卵蛋白(OVA)]和D组(高脂+VitD_3+OVA+Ket)。A组常规建立动脉粥样硬化模型,C组在常规高脂的基础上加用OVA激活肥大细胞建立动脉粥样硬化模型,B、D两组分别在A、C组建立动脉粥样硬化的过程中给予Ket干预。实验完毕后,分别对A、B组以及C、D组斑块病理形态及斑块中肥大细胞的分布情况进行比较。结果 (1)A、C组动脉粥样硬化病理改变分别较B、D组为重,可见典型AS及不稳定AS改变;B、D组Ket药物干预达到预期效果;(2)动脉粥样硬化斑块中的肥大细胞分布密度A组比B组:5.00±1.41比2.88±1.25,P<0.05;C组比D组:8.00±1.29比5.86±2.03,P<0.05,差异均有统计学意义;(3)实验结束时测定大鼠血清白介素(IL)-6水平,A组比B组:(60.18±8.15)ng/L比(41.52±6.71)ng/L,P<0.05;C组比D组:(90.66±8.18)ng/L比(68.32±5.92)ng/L,P<0.05,差异均有统计学意义。结论高脂+VitD_3+OVA能够建立较为成熟、更符合人类动脉粥样硬化病理形态的大鼠模型;肥大细胞在动脉粥样硬化的形成中有着重要作用,是动脉粥样硬化形成的重要炎症细胞;全身性的肥大细胞活化对斑块形成有促进作用;Ket有抑制炎症因子活化的作用,对斑块形成及失稳定有预防作用。 相似文献