川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响

目的：观察川椒方对小鼠变应性结膜炎肥大细胞脱颗粒的影响。方法：将68只Balb/c小鼠随机分为6组,即正常组8只,模型组（不给药）、阴性对照组（生理盐水ig）、川椒方水煎剂低、中、高剂量组（5.25,10.5,21.0 g·kg^-1,ig,每天1次,ig体积均为10 mL·kg^-1）,每组各12只。用鸡卵清白蛋白免疫小鼠建立变应性结膜炎模型。ELISA检测小鼠血清中前列腺素D2（PGD2）、组胺（HIS）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的表达水平,RT-PCR观察结膜组织中白介素-4（IL-4）和TNF-α的表达。结果：与正常组相比,模型组和阴性对照组结膜肥大细胞聚集,脱颗粒明显（P<0.01）,血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达升高（P<0.01）,结膜组织中IL-4和TNF-α的表达升高（P<0.01）。与模型组比较,川椒方各组结膜组织中肥大细胞数量减少,脱颗粒率下降（P<0.01）;血清中PGD2,HIS和TNF-α的表达显著降低（P<0.01）;结膜组织中IL-4和TNF-α的表达明显降低（P<0.01）。结论：川椒方能够治疗变应性结膜炎,其作用机制可能是通过稳定肥大细胞,抑制其脱颗粒。     

氯雷他定与消风止痒颗粒对3种荨麻疹动物模型的药效评价研究

目的：探究氯雷他定和消风止痒颗粒对免疫性/非免疫性接触/非接触性慢性荨麻疹模型的药效作用。方法：采用尾静脉注射抗二硝基苯基(DNP)-IgE单克隆抗体进行致敏,双耳涂抹2,4-二硝基氟苯(DNFB)进行激发造成小鼠免疫性接触性慢性荨麻疹模型;腹腔注射卵白蛋白-氢氧化铝混悬液进行致敏及激发诱导致大鼠免疫性非接触性慢性荨麻疹模型。二甲基亚砜涂抹豚鼠耳郭两面致非免疫性接触性荨麻疹模型。结果：免疫性接触性/非接触性慢性荨麻疹模型试验中,氯雷他定和消风止痒颗粒均能显著减少小鼠的抓挠次数,抑制大、小鼠腹腔肥大细胞脱颗粒(均P<0.05);氯雷他定能明显缓解炎症介质的释放,消风止痒颗粒则能显著抑制背部风团的发生,减轻耳肿胀(均P<0.05)。非免疫性接触性荨麻疹模型实验中,消风止痒颗粒可显著减轻豚鼠耳肿胀度及耳厚度(均P<0.05),缓解变态反应肿胀症状。结论：氯雷他定对免疫性慢性荨麻疹有良好的治疗效果,可抑制炎症介质的释放,缓解瘙痒症状。消风止痒颗粒则对接触性荨麻疹作用明显,有缓解皮肤红肿,抑制风团之效。     

电针对大鼠穴区血管内皮细胞间黏附因子1表达及肥大细胞分布的影响

目的:观察电针后大鼠皮下组织血管内皮细胞间黏附因子1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及肥大细胞(mast cell,MC)分布,探讨电针刺激后穴区血管ICAM-1mRNA表达的变化,及其与MC活性的关系。方法:将20只大鼠随机均分为正常组和电针组,电针组给予双侧"足三里"穴电针刺激25min。用原位杂交技术观察两组大鼠"足三里"穴区皮下组织ICAM-1mRNA的表达;同时用乙酰胆碱酯酶组化染色并甲苯胺蓝复染法观察"足三里"穴区皮下组织MC的分布。结果:电针组"足三里"穴区组织ICAM-1mRNA阳性表达明显高于正常组(P0.01);电针组穴区组织MC数和MC脱颗粒率均升高,与正常组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:电针可增强正常大鼠穴区组织血管内皮ICAM-1mRNA的表达,ICAM-1对电针促进肥大细胞向穴区迁移、聚集具有一定趋化作用。     

电针“足三里”穴肥大细胞脱颗粒对垂体ACTH细胞影响的研究

为探讨肥大细胞与经络现象的关系,本实验对大白鼠足三里穴进行电针刺激后,取穴位处深筋膜、垂体前叶组织和血液,分别制成荧光染色标本、电镜标本和ACTH 放射免疫分析法血浆标本。结果表明:电针可使穴位肥大细胞脱颗粒,垂体ACTH 细胞的结构变得明显活跃,血浆 ACTH 含量升高。向大白鼠腹膜腔内注射色甘酸钠抑制肥大细胞脱颗粒,再行针刺,垂体 ACTH 细胞的结构及血浆 ACTH 含量均有变化但不如单纯电针变化显著。根据本研究提出:电针后肥大细胞脱颗粒与垂体 ACTH 细胞有伴随相应一致变化的新见解。电针——肥大细胞——垂体肾上腺皮质轴与机体的调整作用密切相关,通过经络——神经体液机制来调整机体相应的功能状态。为中医经络气血的物质基础及理论提供了实验形态学的依据。     

安肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎患者黏膜局部免疫细胞的影响

目的　探讨安肠胶囊对慢性溃疡性结肠炎 (ulcerativecolitis,UC)黏膜局部免疫细胞的影响。方法　应用兔抗人IgA、兔抗人IgG、兔抗人IgM多克隆抗体及鼠抗人肥大细胞类胰蛋白酶单克隆抗体 ,通过免疫组化技术 ,对 13例UC患者结直肠黏膜标本及 10例正常黏膜进行Ig细胞和肥大细胞密度检测。结果　UC患者黏膜固有层的IgA细胞数量低于正常黏膜 ,IgG细胞和肥大细胞密度均高于正常黏膜 ,经安肠胶囊治疗后 ,IgA细胞的数量较治疗前有所增加(P <0 .0 0 1) ,IgG和肥大细胞下降 (P <0 .0 5 ) ;治疗后IgA细胞、IgG细胞和肥大细胞与正常黏膜相比无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;治疗前后的IgM细胞数量和正常黏膜相比无显著性差异。结论　结直肠黏膜局部体液免疫细胞 (浆细胞 )亚群的活化与溃疡性结肠炎的活动密切相关 ,安肠胶囊通过对局部IgA ,IgG细胞和肥大细胞数量的调节而达到治疗目的     

H1受体拮抗剂：在白细胞方面的作用,是神话还是事实？

多年来,第一、第二代Ｈ１受体拮抗剂被用来缓解由组胺作用于Ｈ１受体而引起的症状,然而,变态反应性炎症远不止组胺的释放及作用的结果。迟发型变态反应中白细胞的浸润被认为是变应性炎症反应的标志。专家研究了第二代Ｈ１受体拮抗剂对肥大细胞脱颗粒作用的体外实验模型和白细胞浸润的体内实验模。     

脱硫酸化与多硫酸化肝素衍生物对肥大细胞脱颗粒的影响

目的　研究脱硫酸化与多硫酸化肝素对大鼠肥大细胞 (MC)脱颗粒的影响。方法　采用不同方法制得不同程度硫酸化肝素 :2 O 脱硫酸化肝素 (2DeSH)、N 脱硫酸化 重乙酰化肝素 (NDeSAcH)、6 O 脱硫酸化肝素 (6DeSH)、多硫酸化肝素 (PSH) ,通过大鼠腹腔被动MC脱颗粒实验 ,观察肝素及不同程度硫酸化肝素对卵清蛋白引起MC脱颗粒的影响。结果　与Hank液组比较 ,各样品组均有显著抑制MC脱颗粒的作用 (P <0 0 1 ) ,但 6DeSH组与色苷酸钠组差异有显著性 (P <0 0 1 ) ,显示较弱的抑制活性。结论　肝素抑制MC脱颗粒的活性与肝素结构上的硫酸基位置和多少有关 ,其中6 O 硫酸基对肝素的抑制MC脱颗粒的活性影响较大。     

麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒影响的实验研究

目的 检测麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒的影响.方法 将体外肥大细胞(RBL-2H3细胞株)分别加入高、中、低三种浓度的麻黄汤培养组作为实验组、加地塞米松培养组为阳性对照组,未加药物组为空白对照组;用流式细胞仪分别检测各组的肥大细胞脱颗粒的百分比.结果 麻黄汤对体外肥大细胞脱颗粒过程有抑制作用,高、中、低三种不同浓度的麻黄汤实验结果有差异,随浓度的增高,抑制作用增强,各组之间的差异有统计学意义(P<0.005).结论 麻黄汤对体外培养的肥大细胞脱颗粒过程有一定的抑制作用.     

鼻息肉的组织病理学特征及其发病机制

目的观察鼻息肉的组织细胞学特征,探讨鼻息肉的发病机制。方法应用常规组织学方法及甲苯胺蓝特殊染色法观察134例鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、中性粒细胞和肥大细胞的浸润情况,并进行计数、分组及统计学处理。结果:134例鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞聚集型有69例,占51.49%,淋巴细胞聚集型有52例,占38.81%,混合型有10例,占7.46％;中性粒细胞聚集型有3例,占2.24％。4组间嗜酸性粒细胞数、淋巴细胞数、肥大细胞数、中性粒细胞数和浆细胞数差异均有统计学意义(P＜0.01)。嗜酸性粒细胞数与肥大细胞数呈负相关(r＝－0.534,P＜0.01),淋巴细胞数与肥大细胞数呈正相关(r＝0.601,P＜0.01),浆细胞数与肥大细胞数呈正相关(r＝0.202,P＜0.05)。结论鼻息肉中嗜酸性粒细胞聚集似乎与肥大细胞及Ⅰ型变态反应无关, 各种炎性细胞的浸润及相互作用是导致鼻息肉发生发展的重要环节,鼻息肉的组织病理学分型对探讨鼻息肉的发病机制有一定帮助。     

肥大细胞在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是早期症状以慢性滑膜炎为主的自身免疫性疾病,会导致一系列的关节病变及关节畸形。进行性的残疾和多系统并发症使RA患者的生活质量严重下降。肥大细胞属于固有免疫细胞,可分泌多种生物活性物质,同时也参与固有免疫和适应性免疫应答。肥大细胞在RA发病时会发生特征性增殖,并在其病理生理机制中发挥重要作用。文章归纳总结了肥大细胞在RA发生发展中的作用及其研究进展,为该病发病机制的研究和治疗策略的制定提供一定思路。