孙兰军运用补肾平肝法治疗高血压

孙兰军教授在高血压的治疗中注意肝肾之间的关系,肝肾同治,尤其是运用补肾平肝法辨证论治阴虚阳亢型高血压,在改善头痛、头晕及其他伴随症状上取得了良好的疗效.     

老年慢性阻塞性肺疾病急性期合并肺结核感染的治疗方法及其疗效探讨

目的：探讨老年慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive lung disease，COPD)急性期合并肺结核感染的治疗方法及其疗效。方法：选取2014年2月至2016年2月我院收治的老年慢性阻塞性肺疾病急性期合并肺结核感染的患者92例，根据治疗方式随机分为治疗组和对照组，对照组给予COPD对症支持治疗和抗肺结核治疗，治疗组在对照组基础上加用痰热清，比较两组患者治疗有效率、痰培养阴转率以及肝肾损害情况的差异。结果：治疗组患者治疗后痰培养阴转率(36例，85.71%)与对照组(41例，82.0%)的差异无统计学意义(P>0.05)。两组患者治疗后的症状积分均低于治疗前，且差异具有统计学差异(P<0.05)，治疗组治疗后的症状积分(85.62±11.37)低于对照组(91.25±12.38)，且差异具有统计学差异(P<0.05)。治疗组治疗后痊愈2例(4.76%)，显效26例(61.90%)，有效10例(23.81%)，无效4例(9.52%)；对照组治疗后痊愈1例(2.0%)，显效17例(34.0%)，有效22例(44.0%)，无效10例(20.0%)；治疗组治疗疗效明显优于对照组，且差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组治疗后发生肝肾损害14例，对照组11例，两组患者治疗后肝肾损害发生率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论：在不影响痰培养阴转率和不加重肝肾负担的情况下，老年COPD急性期合并肺结核感染患者接受一般性治疗的同时进行中医治疗，其疗效更为显著。     

心肌缺血／再灌注损伤保护药物共同作用靶点Akt的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤是临床常见的病理生理过程，同时也是加重心肌损害，产生心律失常的重要原因，严重影响患者的生活质量和预后。缺血预处理和后处理、腺苷、胰岛素、促红细胞生成素（EPO）、缓激肽、异氟醚、心房钠尿肽、低浓度乙醇，吡格列酮、阿托伐他汀等均被发现可以减轻长时间缺血后再灌注所引起的心肌损伤。     

暴发性肝衰竭时肾脏Ⅰ型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达增加

目的 研究暴发性肝衰竭小鼠肾脏I型1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R）表达的变化。方法 采用D-氨基半乳糖和内毒素联合腹腔注射制备暴发性肝衰竭小鼠动物模型。动物随机分为4组,即等渗盐水对照组、LPS对照组、D-氨基半乳糖对照组、暴发性肝衰竭组（2、6、9 h）。应用免疫组织化学、Western blot及RT-PCR技术检测暴发性肝衰竭进程中,小鼠肾脏IP3R蛋白质的定位、表达及mRNA表达的变化。结果 Ⅰ型IP3R主要分布于肾小球系膜细胞和血管平滑肌细胞的胞浆内。在暴发性肝衰竭组小鼠,6 h时I型IP3R免疫组织化学染色阳性细胞开始增加,9 h时更为明显（6 h：x^2=7．11,P〈0．01,9 h： x^2=9．15,P〈0.01）。Western blot结果与免疫组织化学结果一致,6 h时开始增加（t=3．16,P〈0．05）,9 h达到最高值（t=5．43,P〈0．01）,与等渗盐水对照组相比差异有统计学意义。RT PCR结果显示暴发性肝衰竭小鼠2 h时I型IP3R mRNA即开始增加,6 h时达到最高值,9 h时有所恢复,但与等渗盐水对照组相比差异均有统计学意义（2 h：t=2．47,P〈0．05,6 h：t=4．42,P〈0.01,9 h：t=2．16,P〈0．05）。结论 在暴发性肝衰竭进程中,肾脏I型1,4,5-三磷酸肌醇受体表达增强,其mRNA也呈上调趋势。     

PTEN、survivin在食管鳞癌中的表达及相关性研究

应用免疫组化EnVision法检测第10染色体同源丢失性磷酸酶--张力蛋白基因(PTEN)和survivin在136例食管鳞癌、30例食管癌旁组织标本中的表达情况.认为PTEN的阳性表达与淋巴结有无转移、肿瘤分化程度和临床分期有关(P<0.01),与肿瘤大小无关.survivin的阳性表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与淋巴结有无转移、肿瘤大小、临床分期无关.PTEN和survivin可能作为两个独立的因子参与食管鳞癌的发生、发展.     

阿托伐他汀引起老年患者多种脏器损害严重不良反应一例

<正>他汀类药物属于羟甲基戊二酰辅酶A(HMGCo A)还原酶抑制剂,在心血管疾病中具有重要作用,主要用于降低血脂,同时还可以降低冠心病的病死率,改善内皮细胞的功能,抑制炎症、稳定斑块,使动脉粥样硬化斑块消退,显著延缓病变进展,减少不良事件的发生[1]。但临床也应该对他汀类药物引起的不良反应加以足够的重视,比如广泛发现的骨骼肌溶解,以及可能的肝肾功能损害。现将服用阿托伐他汀后引起的多种脏器损害严重不良反应1例报告如下。     

CCK-8降低LPS诱导的小鼠单核细胞RAW264.7 CHOP/caspase-11/caspase-1的表达

目的探讨CCK-8对LPS激活RAW264.7细胞CHOP/caspase-11/caspase-1信号通路的影响。方法用LPS和(或)CCK-8和(或)CCK-8的1受体阻滞剂孵育RAW 264.7细胞,用Western blot法检测CHOP、caspase-11蛋白表达,用试剂盒检测caspase-1活性,用ELISA技术检测细胞培养上清中IL-1β水平。结果与对照组相比,LPS组CHOP、caspase-11表达水平均显著升高(P0.05),给予CCK-8可有效抑制LPS诱导的CHOP、caspase-11表达升高(P0.05),而预先给予CCK-8的1受体阻滞剂可明显抑制CCK-8的作用。caspase-1活性变化、IL-1β含量变化趋势均与CHOP、caspase-11表达水平变化趋势一致(P0.05)。结论 CCK-8通过受体1抑制CHOP/caspase-11/caspase-1表达,减少LPS诱导IL-1β的生成,发挥抗炎作用。     

神经营养因子受体同源物2通过上调proNGF、sortilin、p75NTR表达诱导脑出血后血肿周围脑组织细胞凋亡

目的探讨脑出血后不同时期血肿周围脑组织中神经营养因子受体同源物2(NRH2)、神经生长因子前体(pro NGF)、sortilin、神经营养因子受体p75(p75NTR)表达及与细胞凋亡的关系。方法收集临床脑出血后实施血肿清除术的周围组织标本,根据脑出血距离标本取出时间,分为6h以内(包括6h)、6h以上至24h(包括24h)、24h以上至72h(包括72h)、72h以上4组,同时取10例手术过程中血肿远隔部位掉落的组织块作为对照组,通过末端脱氧核糖核酸转移酶介导的脱氧尿苷三磷酸缺口末端标记法(TUNEL)测定脑细胞的凋亡指数(AI),采用实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测脑组织中NRH2、pro NGF、sortilin、p75NTR mRNA和蛋白表达,Western blot法检测脑组织中Bcl-2、Bax的表达。体外培养大鼠皮层星形胶质细胞,经NRH2 siRNA或scramble siRNA转染后,Western blot法检测pro NGF、sortilin、p75NTR蛋白表达。结果与对照组以及6h以内的脑出血组相比,脑出血后6h以上各组AI升高,以24h以上至72h内组为最高,但6h以内的脑出血组AI与对照组无区别。随着脑出血时间的延长,pro NGF、p75NTR mRNA和蛋白表达水平逐渐升高,24h以上至72h达到高峰,72h后仍处于较高水平。与对照组和6h以内的脑出血组比较,脑出血后6h以上至24h内(包括24h),脑组织NRH2、sortilin的mRNA与蛋白表达水平及Bax表达水平即增加,24h以上至72h内达高峰,72h后仍维持在较高水平。但与对照组比较,6h以内的脑出血组上述指标无显著性差异。与对照组相比,6h以内的脑出血组Bcl-2表达水平无明显变化,脑出血后6h以上的脑出血各组脑组织Bcl-2表达水平降低,以24h以上至72h内处于最低值。NRH2 siRNA组pro NGF、sortilin、p75NTR蛋白表达水平明显低于空白对照组、scramble siRNA组。结论 NRH2在脑出血后血肿周围脑组织中表达增加,通过促进pro NGF、sortilin、p75NTR表达增加Bax/Bcl-2比率,从而诱导脑细胞凋亡。     

Nrf2/Bach1竞争调控抗氧化酶与支气管哮喘

氧化/抗氧化失衡是支气管哮喘的重要发病机制之一.抗氧化酶的基因表达均通过抗氧化反应元件(ARE)介导,核因子相关因子-2(Nrf2)能上调ARE介导抗氧化酶的基因表达,而转录因子BTBCNC异体同源体(Bach1)下调ARE介导抗氧化酶的基因表达,Nrt2/Baeh1在核内竞争调控抗氧化酶的基因表达.     

EZH2基因在妇科恶性肿瘤中的研究进展

果蝇Zeste基因增强子人类同源物2(enhancer of zeste homolog 2,EZH2)是近年来肿瘤领域研究的热门靶点基因,其在人类多种恶性肿瘤中表达增高,与肿瘤的发生、发展及预后密切相关。EZH2可通过表观遗传修饰调节抑癌基因表达、激活肿瘤相关信号通路和干扰DNA损伤修复等方式,促进细胞的增殖、迁移和侵袭,从而促进肿瘤的发生。近年来,愈来愈多研究表明EZH2与妇科恶性肿瘤关系密切,可作为治疗妇科恶性肿瘤的潜在靶基因。