SB203580对肾缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及p38MAPK影响的实验研究

目的　探讨不同时间及不同浓度p38MAPK特异性抑制剂SB2 0 35 80对肾缺血 /再灌注损伤过程中肾功能、细胞凋亡及 p38MAPK活性、表达量、p38MAPK底物的影响。 方法　 4 9只大鼠按缺血 /再灌注及给药时间的不同 ,随机分为 7组 ,每组7只大鼠按正交拉丁方表的顺序 ,经尾静脉注射相同体积、不同剂量的SB ,使其在大鼠体内达到不同的浓度。测定BUN和Scr;用TUNEL试剂盒检测细胞凋亡情况 ;Westernblot技术用于蛋白定性及半定量分析。结果　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤造成的Scr和BUN的升高、肾小管上皮细胞的凋亡及 p38MAPK的激活 ,但存在模型、剂量及给药时机的差异 (P<0 .0 5 ) ,缺血前 3h之前给药 ,使其体内血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得较好的效果。 结论　SB可显著减轻大鼠肾缺血 /再灌注损伤 ,在缺血前 3h之前给药 ,同时使其血药浓度达到 5 μmol/L左右可取得最佳效果。     

头痛、呕吐、四肢抽搐、行走不稳

患者女性，59岁，因进行性头痛、呕吐1个月，四肢抽搐1次于2002年11月23日入院。患者于2002年10月22日起无明显诱因出现后枕及后颈部疼痛，呈阵发性，头痛剧烈时伴呕吐胃内容物，头痛可自行缓解或服用“散利痛”后缓解。2002年11月6日因着凉而出现“感冒”症状，头痛加重且持续时间长，每日发作的次数增多，可达4～5次。     

郎格罕细胞组织细胞增生症--附1例报告及文献复习

目的：提高对郎格罕细胞组织细胞增生症（LCH）的认识。方法：报告1例LCH的诊治过程并复习献，对LCH的临床表现及其诊治进行讨论。结果：LCH是一种病因不详，可累及全身各个系统的少见病，依靠典型的临床表现和病理学检查可诊断，治疗手段包括手术、化疗和放射治疗。结论：增加临床和病理医生对LCH的了解可提高早期诊治LCH的能力。     

代谢综合征患者胰岛素敏感性和β细胞功能研究

目的研究单纯性肥胖、单纯性高血压、肥胖伴糖耐量减退(IGT)、高血压伴IGT和肥胖2型糖尿病(T2DM)患者的胰岛素敏感性及早期胰岛β细胞功能. 方法用减少样本数的Bergman最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量(FSIGT)试验分别测定各类受试组患者的胰岛素敏感性指数(SI)、葡萄糖自身代谢效能(SG),并计算FSIGT试验中推注葡萄糖后胰岛素分泌第一时相时的胰岛素峰值与基础值之差(Ip-b),进而评估各组人群早期胰岛β细胞的胰岛素分泌功能. 结果1.正常组、单纯性肥胖组及单纯性高血压组间的SG无显著性差异,但均明显高于肥胖伴IGT、高血压伴IGT和T2DM组,后三组间的SG无显著差异.2.正常组的SI显著高于其他病理性5组.3.与正常组相比,单纯性肥胖组、高血压伴IGT组Ip-b值明显升高,肥胖伴IGT和T2DM组Ip-b值明显降低. 结论胰岛早期β细胞分泌功能在单纯性高血压组正常,在单纯性肥胖、高血压伴IGT组处于代偿性亢进状态,而在肥胖的T2DM及肥胖伴IGT患者,机体早期即刻葡萄糖负荷后胰岛β细胞分泌胰岛素功能已经不足,以前者更为严重,甚至缺如.     

158例白血病分型分析

目的通过回顾性调查,探讨北海市白血病发病情况. 方法按FAB白血病诊断与分型标准.结果从18年在该院就诊和住院的患者6306435人次中,初发并确诊的各类白血病158例,发病率2.5/105与1988年全国调查的各类白血病发病率2.62/105相近;各类白血病的构成比、性别、年龄以及各类白血病亚型分布等结果分析与全国、上海市等区域的调查分析结果也很近似.结论该文样本量很大,可基本反映北海市白血病发病率的概况.     

闭合性肾损伤的诊断和治疗

目的探讨闭合性肾损伤的诊断与治疗方法。方法对205例闭合性肾损伤的临床资料进行回顾性分析。结果205例闭合性肾损伤中,肾挫伤113例,肾裂伤67例,肾碎裂伤31例,肾蒂血管伤12例,合并伤81例(39.5%)。血尿18例(91.7%),血尿是主要的临床症状。B 超检查199例,其中165例(82.9%)有异常表现;CT 检查80例,均显示肾损伤(100%)。保守治疗153例(74.6%);手术治疗52例,死亡5例(3.5%);超选择性肾动脉栓塞术29例。结论 B 超和 CT 检查是诊断肾损伤的有效方法。严格掌握手术时机是治疗闭合性肾损伤的关键。     

宫颈癌前病变和早期癌的细胞病理学对照

近年来,随着细胞学诊断的进步,应用细胞学诊断宫颈癌前病变和早期癌,已不止单纯采用巴氏分类法,而是综合分析细胞涂片,借以推测其病理组织改变。同时,由于广泛开展细胞学普查,宫颈癌前病变和早期癌细胞的发现也不断增高,而对这些早期病变有逐步缩小手术范围,采用保守治疗的趋势。所以,治疗前必须了解病变的性质、有无浸润及其程度,才能根据具体情况选择适当的治疗方案。因此,有必要探索较为理想的诊断方法。综合诊断仍然是当前的主要方法,应用细胞学、阴道镜及活检,推测癌前病变和早期癌究竟有多大价值和可靠性,是本文进行细胞、病理对照分析的目的。     

动脉粥样硬化与"痰瘀"病理

动脉粥样硬化(atheroselerosis,AS)是一组常见的血管病变,其共同特点是动脉发生了非炎症性、退行性和增生性的病变,导致管壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小.动脉粥样硬化的特点是在上述病变过程中,受累动脉的病变从内膜开始,先后有多种病变合并存在,包括局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层的逐渐退变和钙化.现代细胞和分子生物学技术显示动脉粥样硬化病变都具有平滑肌细胞增生,大量胶原纤维、弹性纤维和蛋白多糖等结缔组织基质形成,以及细胞内、外脂质积聚的特点[1].由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样,因此称动脉粥样硬化.     

RNA干扰技术在以VEGF/VEGFR为靶点的膀胱癌治疗研究中的应用前景

RNA干扰（RNAi）是正常生物体内抑制特定基因表达的一种现象，它是指当细胞中导入与内源性mRNA编码区同源的双链RNA（dsRNA），该mRNA发生降解而导致基因沉默的现象。利用RNAi技术干涉VEGF表达，达到抑制肿瘤发展和转移的研究已较为广泛。膀胱癌生长、转移不仅有VEGF表达增多，同时发现VEGFR表达亦增高，成为RNAi的新靶点。现主要综述以VEGF/VEGFR为靶点的RNAi技术在膀胱癌治疗研究中的优势、发展前景以及存在问题与对策。     

IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究

目的　研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法　采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果　人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论　IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。