细胞凋亡与人类疾病

多细胞生物的体内平衡不决定于细胞分裂，而且受细胞死亡的影响。通过一个进化上保守的细胞自杀程序发生的生理性细胞死亡叫凋亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）。许多因素能影响细胞凋亡的发生。最后发现，细胞凋亡与很多人类疾病有关，包括癌症，病毒感染，自身免疫疾病，神经退化性失调，获得性免疫缺陷症（ＡＩＤＳ）等。本文讨论了细胞凋亡与这些疾病的关系，并对这些疾病的治疗策略提出一些算法。     

神经酰胺和细胞凋亡

神经酰胺是神经鞘磷脂在神经鞘磷鞘磷胆酶催化下水解产生的，它是一个介导一系列细胞活动的信使这些细胞活动包括细胞凋亡、细胞分化、细胞周期停滞甚至细胞增殖。本着重讨论了神经酰胺作用的靶点及其与ＤＡＧ的关系，对其产生的以细胞凋亡为主的活动作出了一定解释。     

转化生长因子β,肾小球细胞外基质及肾脏病理改变

转化生长因子β、肾小球细胞外基质及肾脏病理改变黄宁昌自ＤｅＬａｒｃｏ和Ｔｏｄａｒｏ于１９７８年首先发现ＴＧＦ－β以来，人们对其作了大量的研究，发现它具有调节细胞生长、分化，以及免疫抑制、兔疫趋化等多种生物学功能，参与了机体许多生理和病理过程，其中尤以...     

口腔扁平苔藓发病机制中T细胞和肥大细胞的作用

口腔扁平苔藓(OLP)是一种T细胞介导的较为常见的慢性口腔粘膜疾病，其发病机制可能包括抗原特异性和非特异性两种。本文就OLP发病机制中T细胞与肥大细胞的作用作一综述。     

牙本质基质蛋白-1与骨的形成及发育

牙本质基质蛋白-1作为牙特异性细胞外基质蛋白，其在骨形成及发育的作用与功能得到了广泛的关注与研究。研究表明，牙本质基质蛋白-1在骨组织中高度表达，牙本质基质蛋白-1在骨形成及发育中起重要作用，本文拟就牙本质基质蛋白-1在骨发育中的作用与机理研究进展作一综述。     

人牙本质涎蛋白在COS-7细胞中的表达

目的 :构建人牙本质涎蛋白 (humandentinsialoprotein ,hDSP)真核表达载体 ,用瞬时系统表达目的基因。方法 :将hDSP全长基因定向克隆入真核表达质粒载体pcDNA3 ,构建pcDNA3 hDSP重组质粒 ,脂质体转染法转染COS 7细胞 ,48～ 72h收集细胞及培养上清 ,Westernblot和免疫组化检测表达产物。结果 :酶切鉴定表明重组表达载体构建成功 ;Westernblot检测显示在 60 0 0 0处出现一条清晰的特异性免疫阳性条带 ;免疫组化染色显示细胞胞质内有大量棕黄色颗粒 ,进一步证明该转染方法可行 ,转染效率较高。结论 :hDSP全长基因可以在COS 7细胞获得瞬时高效表达。     

运用蛋白质组学技术研究EB病毒诱导鼻咽癌细胞CNE2表达变化的蛋白质

【目的】寻找并鉴定CNE2细胞在EB病毒感染后表达发生变化的功能蛋白质，为阐明该病毒诱导鼻咽上皮细胞发生生物学变化的作用机制提供线索。【方法】分别从EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞中抽提总蛋白质，通过双向电泳分离。运用软件比较分析上述两组的蛋白质表达图谱，寻找表达有差异的蛋白质点。从凝胶上切下差异蛋白质点，通过基质辅助激光解吸，离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定。【结果】图像分析显示，EB病毒感染后的CNE2细胞和未经感染的CNE2细胞之间存在一些明显差异的蛋白质点。通过MALDI-TOF-MS成功地鉴定了其中4个蛋白质点，EB病毒感染CNE2细胞后蛋白质GRP78和硫氧还蛋白过氧化物酶1表达上调，蛋白质肌动蛋白胞浆组分2和蛋白酶体。链表达下调。【结论】EB病毒感染鼻咽上皮细胞后引起生物学变化的分子机制可能包括：①诱导细胞大量合成蛋白质以促进增生．同时上调蛋白质GRP78的表达而抗凋亡；②提高细胞内氧化状态而诱导蛋白质硫氧还蛋白过氧化物酶1的表达，并可能通过该蛋白质调控NF-κB和AP-1来影响细胞生长。     

米非司酮对母胎界面免疫耐受机制的影响

胚胎对于母体来说是半同种移植物，成功植入的胚胎之所以不被母体排斥，是由于母胎界面存在一系列免疫耐受机制。米非司酮是一种孕激素拮抗剂，可通过影响滋养细胞表面分子的表达和母体免疫细胞（自然杀伤细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞）、免疫调节因子（Th1／Th2型细胞因子、孕激素诱导阻断因子、白血病抑制因子等）的功能，破坏母胎界面免疫耐受机制。     

老征,并不一定代表衰老

<正>白发不一定代表衰老程度老年人群常被称为银发族,可见白发是衰老的象征之一。我们的调查结果表明:60岁左右头发花白者占32.8%,90岁以上者上升到71.5%,绝大多数寿星都是白发苍苍。头发变白是由于生发部位的黑素细胞减少、合成黑色素的功能减退等缘故,是细胞衰老的结果。