IL-2和IL-4联合诱导B细胞死亡受体CCR3的表达及其功能研究

目的　研究在IL 2和IL 4作用下 ,趋化性细胞因子受体CCR3在人生发中心 (germinalcenter,GC)B细胞上的表达及其功能特性。方法　采用流式细胞术检测人GCB细胞上CCR3表达和在CCR3配体eotaxin作用下B细胞的凋亡 ,实时定量RT PCR和Northernblot法检测GCB细胞内CCR3mRNA的表达 ,淋巴细胞趋化和黏附试验检测B细胞的趋化和黏附能力。结果　人GCB细胞极低表达趋化性细胞因子受体CCR3,经IL 2和IL 4作用后 ,GCB细胞高表达CCR3,但此时CCR3不能在其配体作用下诱导GCB细胞的趋化和黏附功能 ,而是诱导GCB细胞凋亡。结论　IL 2和IL 4联合诱导人GCB细胞CCR3表达 ,CCR3可能具有死亡受体的功能。     

转录激活蛋白-1与纤维化病变的关系

转录激活蛋白-1是一种重要的核内转录因子,外界刺激通过多种信号转导途径激活其表达,识别靶基因上的结合位点与之结合后启动基因的调控机制,使细胞产生对外界刺激的应激反应。多项研究提示转录激活蛋白-1参与细胞因子及胶原相关基因常表达的各种纤维化病变发病过程。     

基质金属蛋白酶与肺癌转移的关系

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)是一组锌离子依赖的蛋白水解酶，在ECM降解中起着重要作用。目前研究表明，MMPs活性异常不仅能促进肿瘤血管形成，还是人类多种肿瘤侵袭和转移的必要条件。本文就与肺癌侵袭和转移有关的MMPs研究作一综述。     

肝纤维化的形成机制

肝纤维化(Fibrosis)是指肝脏纤维结缔组织的过度沉积，是纤维增生(Fibrogenesis，即细胞外基质合成增加)和纤维分解(Fibrolysis，即细胞外基质降解)不平衡的结果。是各种慢性肝病后产生的一种共同反应。近年来，由于分子生物学和细胞生物学技术的发展。对肝纤维化的研究有了许多突破。在这一病理过程中。细胞-细胞因子-基质之间相互作用，使肝脏细胞外基质代谢紊乱，在窦周间隙过度沉积，继之肝窦毛细血管纤维化。是肝纤维化形成的分子病理学基础。     

新生儿缺氧缺血性脑病细胞因子研究进展

缺氧缺血性脑病 (ｈｙｐｏｘｉａｉｓｃｈｅｍｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ,ＨＩＥ)是新生儿的常见疾病 ,其病机复杂 ,病情凶险 ,病死率高 ,存活者多遗留永久性神经功能损害。因此 ,深入开展ＨＩＥ的临床研究 ,已成为围生医学的重要课题 ,其中 ,ＨＩＥ的研究热点分子生物学研究取得了新的进展。现将近几年来ＨＩＥ细胞因子研究进展简要综述。1　神经元特异性烯醇酶神经元特异性烯醇酶 (ｎｅｕｒｏｎｓｐｅｃｆｉｃｅｎｏｌａｓｅ ,ＮＳＥ)是一种具有特殊定位的神经系统特异性蛋白质 ,为神经元损伤非常敏感的标记物 ,存在于神经元及神…     

细胞间黏附分子-1及白细胞介素-1β在脊髓缺血-再灌注损伤中的表达及其作用

目的　探讨细胞间黏附分子 - 1(ICAM - 1)及其调节因子白细胞介素 - 1β在脊髓缺血 -再灌注损伤中的表达和作用。　方法　建立大鼠急性脊髓缺血 -再灌注损伤模型 ,采用逆转录 -聚合酶链反应、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术 ,检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM - 1mRNA和白细胞介素 - 1β(IL - 1β)mRNA表达量。　结果　正常对照组和单纯缺血组不引起细胞因子和黏附分子表达量的增加 (P >0 .0 5 ) ,而再灌注后缺血区细胞因子、黏附分子的表达及多形核白细胞 (PMN)浸润先后发生了改变。缺血 30min后再灌注 2h ,IL - 1βmRNA的表达量为 (1.0 76± 0 .330 )V ,约为正常对照组的 2倍 (P <0 .0 1) ;再灌注 6h达到高峰 ,并持续至 12h。I CAM - 1mRNA表达量于再灌注 4h为 (0 .94± 0 .12 )V (P <0 .0 1) ;再灌注 12h ,其单位微血管面积内ICAM - 1蛋白荧光强度约比单纯缺血组增加了 3倍 (P <0 .0 0 1)。　结论　脊髓缺血 -再灌注损伤时 ,ICAM - 1及其调节因子IL - 1β在继发性脊髓损伤过程中起重要作用。     

慢性髓性白血病细胞来源的树突状细胞大容量诱导及其功能的实验研究

目的　探索大容量诱导慢性髓性白血病 (CML)细胞来源的树突状细胞 (DCs)的适宜方法 ;研究CML DCs刺激自体T淋巴细胞增殖并分泌γ 干扰素 (IFN γ)的能力。方法　用CS 30 0 0 plus血细胞分离机采集初诊CML病人的外周血单个核细胞 (PBMNCs) ;单采的CML PBMNCS转入组织培养袋 ,加入重组人粒 巨细胞集落刺激因子 (rhGM CSF)和重组人白介素 4 (rhIL 4 ) ,培养诱导 7d ;在诱导前后 ,用流式细胞仪分别检测细胞表面HLA DR、CD1a、CD80和CD86的表达水平 ;用3 H TdR掺入法检测CML DCs和CML PBMNCs刺激自体和异体T细胞增殖的能力 ;用ELISA法检测在自体混合淋巴细胞培养 (MLR)时T细胞分泌的IFN γ浓度。结果　用血细胞分离机收集的CML PBMNCs ,在组织培养袋内经细胞因子培养诱导 ,HLA DR、CD1a、CD80、CD86的表达均有明显上调 ,细胞形态也表现典型的DC特征 ;CML DCs能显著刺激自体和异体T细胞增殖 ,而CML PBM NCs仅能刺激异体T细胞的增殖 ,刺激自体T细胞增殖的能力很弱 ;刺激自体T细胞增殖时分泌的IFN γ浓度 ,CML DCs组为 (877± 2 14 )pg/mL ;CML BPMNCs组仅为 (14± 1.7) pg/mL。 结论　单采的CML PBMNCs转入组织培养袋 ,加入rhGM CSF和rhIL 4 ,可收获大容量的CML DCs;CML DCs在体外具有显著刺激自体T细胞增殖     

黄体酮对创伤性脑损伤后炎症因子的抑制作用的研究

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury，TBI）后的炎症反应是导致继发性脑损害的主要原因之一。在TBI发生后早期，即有大量致炎细胞因子的释放和免疫细胞的激活。免疫细胞的激活，反过来又会导致自由基和更多的炎症介质释放。无论这种炎症级联反应由何种因素启动，对炎症反应的抑制都可以减轻脑水肿，减少神经元的死亡或胶质增生。     

脓毒症的分子生物学基础及其治疗途径的进展

脓毒症是严重创伤、烧伤、休克后常见的并发症，进一步发展可导致脓毒性休克、多器官功能障综合征（ＭＯＤＳ）等，已成为危重病医学研究的前沿课题。近年来，随着分子生物学的飞速发展，人们对脓毒症发病机制及其治疗途径的了解也日益加深。分子生物学已经广泛应用于脓毒...     

P38MAPK抑制剂对缺血/再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用

目的：观察P38MAPK抑制剂对缺血／再灌注大鼠肾脏功能损伤的保护作用。方法：夹闭肾动脉制遣大鼠肾脏缺血／再灌注损伤动物模型，静脉注射P38MAPK抑制剂阻断P38MAPK信号转导通路，测量其对肾功能及细胞因子含量的影响。结果：肾脏和血浆中TNF—α和IL-β含量随缺血／再灌注时间的延长而升高，肾功能损伤也随缺血／再灌注时间的延长而加重。应用P38MAPK抑制剂可显著降低TNF-α和IL-β含量，对缺血／再灌注所致的肾功能损伤具有明显改善作用。结论：P38MAPK抑制剂可通过抑制致炎因子的产生而减轻缺血/再灌注所致的大鼠肾脏功能损伤。