依达拉奉影响缺血性神经元TNF-α和TGF-β1表达过程的实验研究

目的：观察依达拉奉（edaravone，E）对局部短暂性脑缺血再灌注模型ICR小鼠海马CAl区TNF-α和TGF-β1表达过程的影响并探讨其作用机制。方法：夹闭ICR小鼠左颈内动脉近端20min后恢复灌流，分别于第8，24，48h,4、7、14天取材并进行TNnd和TGF-β1免疫组化染色和常规HE染色，比较光镜下假手术组、缺血／再灌注组（模型组）、治疗组（缺血／再灌注＋依达拉奉组）海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达细胞数和存活神经细胞数（平均灰度值表示）。结果：①治疗组和模型组海马CAl神经细胞存在早期TNF-α表达，治疗组中表达较模型组低（8、24、48h，P〈0．01）、4天后表达消失。②该区神经细胞的TGF-β1表达过程各不相同：模型组早期表达低于假手术组（8、24、48h，P〈0．01），晚期高于假手术组（4、7、14天，P〈0．01）；治疗组为持续高表达，早期显著高于模型组（8、24、48h，P〈0．01），也显著高于假手术组（8、24、48h，P〈0．01）：晚期高表达与模型组相似，显著高于假手术组（7、14天，P〈0．01）。③缺血后该区的神经细胞存活表现：模型组中存活细胞显著少于假手术组（7、14天，P〈0．01），而治疗组神经细胞丢失不明显，存活细胞数高于模型组（7、14天，P〈0．01）、与假手术组差别无显著性（7、14天，P〉0．05）。结论：早期依达拉奉治疗显著改变局灶性短暂脑缺血再灌注小鼠海马CA1区TNF-α和TGF-β1表达过程，降低TNF-α的早期活性表达，提高TGF-β1早期表达水平，且神经细胞无明显丢失，有脑保护意义。依达拉奉治疗作用可能和缺血／缺氧后神经细胞TNF-α和TGF-β1活性表达过程有关。     

白介素-13与脓毒症患儿的生存率有关

研究对象为48例脓毒症患儿。在入院时死亡的患者（P=0．014）和入院后6h（P=0．037），以及难治性休克患者入院（P=0．03）尤其是入院后6h（P=0．0009），其体内白介素-13（IL-13）的水平较低。IL-13水平与其他细胞因子（IL-1b，IL-10，IL-12，TNFr）、CRP或中性粒细胞计数无相关性。脓毒症早期IL-13低水平常与预后不良相关联。结论：IL-13，遗传性过敏症发病机制中的一种基本Th-2细胞因子，可能对儿童严重感染具有保护作用。     

干细胞因子研究进展

人干细胞因子(hSCF)是新近发现的重要造血细胞因子,它是酪氨酸激酶受体c-K it的配体。SCF主要作用于早期造血干细胞、原始造血祖细胞,并且诱导这些细胞的存活、增殖和分化。SCF单独使用生物学作用低,但它与其它细胞因子具有强的协同作用。SCF临床应用,包括体内干细胞扩增治疗、用于基因治疗的体外培养造血干细胞及肿瘤放疗化疗后的辅助治疗。SCF与G-CSF联合使用刺激扩增外周血干/祖细胞(PBPCs),可用于干/祖细胞移植,以增加患者所需PBPCs的比例,减少收集PBPCs的次数。本综述主要介绍了人SCF的发现、结构、功能及临床应用。     

充血性心力衰竭患者细胞免疫功能失调的探讨

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血辅助性T淋巴细胞功能失调及其在心力衰竭发生及发展中的意义。方法选择62例CHF患者作为研究组,其中,心功能Ⅱ级28例,Ⅲ级16例,Ⅳ级18例;30例健康志愿者作为对照组。采用流式细胞分析法,检测所有被检者外周血CD4 细胞胞内细胞因子干扰素γ(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)的表达。同时分离外周血单个核细胞,经植物血凝素(PHA)刺激培养后,应用酶联免疫吸附方法(ELISA)检测培养上清液中IFN-γ和IL-4水平。结果CHF组患者IFN-γ染色阳性的细胞占CD4 T细胞的比率为17.48%,明显高于对照组的12.09%。IL-4染色阳性细胞比率两组间未见显著差异。ELISA检测显示心力衰竭组培养上清液中IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值明显高于对照组,而两组间IL-4水平则无显著差异。结论心力衰竭患者辅助性T淋巴细胞功能与心功能之间有一定关系,辅助性T淋巴细胞功能失调可能参与了CHF患者的心室重构过程。     

吡格列酮对炎性因子所致胰岛细胞凋亡的保护作用

目的：探讨Ppar-γ激动剂吡格列酮（PGZ）对炎性因子所诱导的胰岛细胞凋亡的保护作用，初步研究其作用机制。方法：Western—blotting检测NIT-1细胞的Ppar-γ受体蛋白表达；联合IL-1β及IFN-γ作用于体外培养的胰岛细胞株NIT-1，建立胰岛细胞炎症模型，观察（IL-1β＋IFN-γ）与PGZ预孵育NIT-1细胞的凋亡；MTT法、流式细胞术检测细胞生长抑制率及凋亡率，比色法检测凋亡细胞caspase-3比活性。结果：NIT-1细胞表达Ppat-γ蛋白；（IL—1β＋IFN-γ）组作用24h对NIT-1细胞生长抑制率、凋亡率、caspase-3比活性分别为49．8％、28．0％、3．5，对照组3项指标分别为0％、4．3％、1，两组比较均有十分显著差异（P〈0．01）；PGZ组3项指标分别为2．7％、7．1％、1.3，与对照组比较，均无明显差异（P〉0．05）；（PGZ＋IL-1β＋IFN-γ）组的3项指标分别为18．6％、14．8％、1．5，与（IL-1β＋IFN-γ）组比较均有差异（P〈0．05），与对照组比较分别为P〉0．05，P〈0．05，P〈0．05。结论：NIT-1细胞表达Ppar-γ受体蛋白；联合IL—1β及IFN-γ明显诱导NIT-1细胞凋亡，PGZ显著抑制IL-1β及IFN-γ诱导的NIT-1细胞凋亡，其机制与降低caspase-3活性有关。     

干细胞因子与FLT3配基协同促巨核细胞生成因子对脐血单个核细胞的扩增及造血重建功能的影响

脐血移植后常常伴随着造血延迟和感染等危险因素的增加。而细胞因子介导的体外扩增有望能解决这一问题，但体外扩增时要想能达到有效的扩增脐血造血细胞，又能使扩增后的脐血造血细胞维持或增加植入潜能，和扩增培养起始细胞的选择及细胞因子的组合密切相关。本实验探讨了不同细胞因子组合对脐血单个核细胞扩增的效果并利用非肥胖性糖尿病／重症联合免疫缺陷（nonobese diabetic-severe combined immunodeficient，NOD／SCID）小鼠评估扩增后的脐血细胞的植入和造血重建功能。     

严重感染新生儿血清细胞因子含量的观察

目的:探讨严重感染新生儿血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10含量的变化。方法:采用酶联免疫吸附试验ELISA法检测27例严重感染新生儿及10例正常新生儿血清中细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10含量。结果:严重感染新生儿血清中细胞因子TNF-α含量(43.17±19.36)pg/m l,较正常对照组新生儿(30.75±6.39)pg/m l增高(P<0.05);IL-1含量(30.55±7.17)pg/m l,较正常对照组含量(7.16±1.39)pg/m l明显增高(P<0.005);IL-10的含量(9.15±3.74)pg/m l较正常对照组(5.03±1.24)pg/m l明显增高(P<0.01)。结论:严重感染新生儿血清细胞因子TNF-α、IL-1、IL-10增高。说明新生儿免疫功能低下,与细胞因子释放相关密切。     

卡介菌多糖核酸对生殖器疱疹病人血CD4~+T细胞细胞因子表达影响

目的:研究卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对复发性生殖器疱疹(RGH)病人外周血CD4+T细胞内白细胞介素12(CD4+T-IL-12),干扰素γ(IFN-γ),白细胞介素4(IL-4)表达的影响。方法:用流式细胞仪检测30例经BCG-PSN治疗、15例未予BCG-PSN治疗的RGH病人与15名正常人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ和IL-4表达。结果:治疗前RGH病人外周血CD4+T-IL-12,IFN-γ表达较正常组下降[(1.8±s0.5)%vs(3.3±1.9)%,(3.5±2.6)%vs(5.3±1.5)%;P<0.01],IL-4表达上升[(3.0±0.5)%vs(2.2±0.8)%,P<0.01]。治疗后BCG-PSN组外周血CD4+T-IL-12和IFN-γ水平升高[(3.1±1.6)%vs(1.8±0.5)%,P<0.01;(5.0±2.6)%vs(3.6±2.6)%,P<0.05],IL-4表达下降[(2.4±0.5)%vs(3.0±0.5)%,P<0.01],Th1/Th2恢复正常。结论:RGH病人存在Th1/Th2失衡和IL-12表达低下;BCG-PSN通过诱导外周血CD4+T-IFN-γ,IL-12表达,下调IL-4表达,纠正病人免疫紊乱而提高临床疗效和预防复发。     

益气清络方治疗类风湿关节炎的机制探讨

目的观察中药益气清络方对胶原性关节炎大鼠滑膜细胞产生的细胞因子的影响,探讨益气清络方治疗类风湿关节炎的机制。方法使用含药物血清的培养基培养胶原性关节炎大鼠滑膜细胞,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定上清液中白细胞介素(IL)-1、肿瘤坏死因子(TNF)-α、基质金属蛋白酶(M M P)3、前列腺素E2(PGE2)的含量。结果益气清络方可以减少滑膜细胞产生的IL-1、TN F-α、PG E2的含量。结论益气清络方具有抗炎和调节免疫的作用。     

白细胞介素-18与支气管哮喘的研究进展

目前研究表明哮喘是T辅助细胞(Th)1型免疫反应异常增强，而Th2型免疫反应异常减弱的免疫失衡性疾病，伴随一系列的细胞因子的产生异常及气道内变态反应性炎症的发生。以细胞因子为研究靶点很可能为哮喘的诊断、治疗带来新的生机。白细胞介素(IL)-18是近来发现的一种崭新的细胞因子，大多数研究认为它能降低气道高反应性，对哮喘气道炎症中的嗜酸性粒细胞也有重要的调节作用，然而，最近也有动物实验表明IL-18有更为多向性的复杂作用，其在哮喘中的具体作用仍有争议，现将近年来IL-18在哮喘中作用和地位的研究进展做一综述。