甲基强的松龙治疗实验性变态反应性脑脊髓炎的作用机制

目的:研究细胞因子、T细胞凋亡和淋巴细胞增殖在实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)形成中的作用及甲基强的松龙(MP)治疗EAE的作用机制。方法:采用人脑纯化的髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂免疫Lewis大鼠,建立EAE动物模型。用双抗体夹心ELISA法检测各组大鼠血清中IL-10、TNF-α、IFN-γ的含量:流式细胞仪检测外周血T细胞凋亡;3H-TdR释放法检测外周血淋巴细胞转化率。结果:与对照组比较,EAE组的外周血IFN-γ、TNF-α水平明显增高,IL-10水平明显降低,MP治疗后IFN-γ和TNF-α水平下降,IL-10浓度上调。MP还诱导外周血T细胞凋亡和抑制MBP致敏淋巴细胞增殖并呈剂量依赖性。结论:应用人MBP成功建立EAE大鼠模型,MP可能通过调节Th细胞因子格局、促进Th2细胞因子分泌、抑制MBP致敏淋巴细胞增殖及外周血T细胞凋亡而发挥治疗多发性硬化的作用。     

产科特殊检查

超声测量胎儿腹围预测新生儿出生体重的研究；不同糖耐量孕妇与脂肪细胞因子关系的研究；血清孕酮、肌酸激酶、甲胎蛋白在异位妊娠诊断中的意义；妊娠期妇女阴道念珠菌苗种分析。     

五倍子提取物对牙龈卟啉菌内毒素介导白介素-1β活性的影响

目的：研究五倍子提取物对牙龈卟啉菌内毒素介导白介素—lβ活性的影响。方法：采用人外周血分离培养单核细胞，25μg／mL牙龈卟啉菌内毒素作为刺激因子，观察6．25、12．5、25、50、100μg/mL五种质量浓度的五倍子提取物对单核细胞分泌细胞因子白介素—lβ活性的影响，以放射免疫分析法(RIA)测定白介素—lβ的水平。结果：五倍子提取物可显著抑制牙龈卟啉菌内毒素介导单核细胞分泌白介素—lβ的活性，其作用在一定范围内呈浓度依赖性。结论：五倍子提取物抑制牙龈卟啉菌内毒素介导的白介素—lβ的活性，揭示五倍子提取物抗炎作用的机制。     

炎症性肠病生物治疗评价

随着炎症性肠病免疫发病机制研究的不断深入，已经开展了针对炎症性肠病免疫发病机制的生物学治疗，本扼要综述近年来生物治疗的临床疗效。     

从IgE应答和抗自由基分析变态反应病的防治

近年来学者研究表明，所有IgE应答都需要T细胞辅助（TH）。TH细胞有两个亚群，TH1辅助细胞免疫，TH2辅助体液免疫，二者通过其释放的细胞因子相互制约或调控；TH2细胞通过分泌IL-4等促使B细胞合成IgE，实现类别转换（由产生IgG变为产生IgE）。IL4是一种多效性细胞因子，其水平受遗传控制。除TH2外，肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等也可产生IL-4，并有较强的母系遗传倾向。在某种环境因素（如干燥和运动）激发下，机体通过嗜碱性粒细胞释放IL-4能促使TH.细胞向TH2细胞转化，通过TH2细胞释放多种细胞因子（IL-4、5、6、10…）增加IgE转换，从而引起支气管哮喘或其他过敏性疾病；     

细胞因子与2型糖尿病及胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究2型糖尿病及胰岛素抵抗患者白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF—α）的变化，分析细胞因子与糖尿病及胰岛素抵抗的相关性。方法 采用酶联免疫吸附法测定90例2型糖尿病患者及30例正常人血清各细胞因子浓度，并同时测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白、空腹胰岛素（FINS）及空腹C肽（FCP）水平，分析其与细胞因子的相关性。结果 与正常对照组比较2型糖尿病组血清细胞因子的含量均明显增高（P〈0．01、P〈0．05）；胰岛素抵抗组的IL-6、TNF—α升高与非胰岛素抵抗组比较差异有统计学意义（P〈0．05），胰岛素抵抗与细胞因子的增高密切相关。结论 2型糖尿病患者存在着细胞因子的过度激活，并与胰岛素抵抗密切相关，细胞因子在2型糖尿病及胰岛素抵抗的发生发展中起着重要的作用。