糖尿病视网膜病变发病机制和治疗的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病常见的严重并发症,是糖尿病患者致盲的重要原因之一.发病5年后糖尿病视网膜病变发生率为25%,10年后增至60%,15年后可高达75%～80%.其中危害最大的增殖性视网膜病变占25%.国内近年资料表明,目前糖尿病视网膜病变致盲率仍呈上升趋势.DR的高发病率、高致盲率的特点,严重威胁着人类的生存质量,是当今医学领域急需解决的重大攻关课题,受到国内外医学界的高度重视.本文对DR可能的发生机制及治疗方面进展作一综述.     

肝脏缺血及再灌注损伤的防护及其机制

许多肝脏手术,特别是切除很大肝内病灶和肝移植,都需要一段缺血时间.血供恢复后,肝脏受到进一步的"打击",加重缺血所造成的损伤,即所谓的肝脏缺血再灌注(ischemia reperfusion I/R)损伤[1].     

全身麻醉药物对学习记忆功能的影响

全身麻醉药物通过对中枢多种神经递质和受体系统的影响，调节神经突触传递可塑性的改变，从而对学习记忆功能产生广泛作用。深入考察全身麻醉药物对学习记忆功能的影响，将为合理解释术中残留记忆和术后认知功能障碍的发生机制，婴幼儿和老年痴呆患者手术期间选择合适的全身麻醉药物和方法提供借鉴。     

跟痛症的发病机制与临床诊断方法

跟痛症是一种临床常见多发疾病，以中老年患者居多，对于其发病机制与临床诊断鉴别方法不同的学者有着不同的见解。结合周福贻教授的理论与临床经验从发病机制、诊断、鉴别诊断及辅助检查等方面对跟痛症加以阐述。     

内吗啡肽在脊髓背角浅层的镇痛机制

内吗啡肽(EM)是μ阿片受体(MOR)的内源性配体。脊髓背角浅层(Ⅰ，Ⅱ层)是阿片类物质调制外周伤害性信息的关键部位，其内含EM和MOR的结构很密集。在脊髓背角浅层，EM可以抑制初级传入末梢释放谷氨酸和P物质，增加中枢内源性镇痛系统的下行投射末梢在脊髓背角释放去甲肾上腺素和5-羟色胺，抑制脊髓背角Ⅱ层(胶状质)兴奋性中间神经元释放神经活性物质。在脊髓背角浅层EM可能通过以上途径实现对外周伤害性信息传递的调制并发挥镇痛作用。     

门静脉高压症发病机制-侧支循环代偿障碍学说的探讨

门静脉高压症(PHT)目前仍被认为是腹部外科最复杂和难治的疾病之一。并发食管胃底静脉曲张，则可发生致命性的上消化道大出血或因肝硬化终末期导致肝衰竭而死亡，或因脾大脾亢对机体产生损害。二十世纪80年代保脾术的兴起．肝移植的出现，使得当今在PHT外科治疗的认识上观点难以统一，因而出现了手术方法之多、争议之大、疗效不够理想等临床上难以解决的外科难题。     

带状疱疹脊髓炎l例报告

病例摘要：患者，男73岁，因双下肢无力伴尿潴留20日余入院。患者于2002年10月24日腰骶部出现群集的小水泡(在当地被诊断为带状疱疹)，4天后出现双下肢无力伴尿潴留。曾在外院按前列腺肥大治疗半个月，尿潴留不见好转，且双下肢无力逐渐加重。于11月13日按急性脊髓炎给予抗病毒及激素治疗后，病情逐渐好转，为进一步明确诊治于2002年     

门脉高压症的异位静脉曲张

多数门脉高压症并发食道胃结合部静脉曲张 ,而某些病人在腹部不常见部位或食道胃结合部以外包括腹壁及腹膜后发生静脉曲张 ,称之为异位或迷走静脉曲张 ,实际上均属门脉高压症的门体循环间开放的侧支。发生率 30 %。这些异位静脉曲张主要位于消化道 ,包括十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠 ,而少见于腹膜、胆道、阴道及膀胱 ,对于静脉曲张为何恒定地发生在一些部位而不在其他部位 ,原因尚不清楚。对于食管作为最常见的曲张部位的原因 ,有认为是此处离体循环的距离较近 ,即沿左胃静脉进入奇静脉之故。异位曲张是胃肠道出血的少见原因 ,由于其…